糖尿病酮症酸中毒课件名医讲座VIP免费

糖尿病酮症酸中毒(DKA)（diabeticketoacidosis）晋城市人民医院急诊科定义糖尿病酮症酸中毒：体内胰岛素缺乏和或胰岛素反调激素增加，引起糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱出现的高血糖、高血酮、酸中毒的临床综合症。是内科急症，要求迅速合理治疗。DKA是1型糖尿病突出并发症，也多见于2型糖尿病的应急状态。是最常见、最重要但经过合理治疗可逆转的糖尿病急性并发症。DKA死亡率在胰岛素问世前为60%,胰岛素以后为5~15%,死亡率随年龄而增加。流行病学流行病学感染胰岛素治疗中断或不适当减量创伤手术胃肠功能紊乱饮食不当严重的心脑血管病变妊娠和分娩诱因诱因胰岛素分泌量↓↓升糖激素分泌↑↑脂肪分解↑高血糖乙酰CoA↑草酰乙酸↓酮体β羟丁酸↑丙酮↑柠檬酸三羧酸循环胰岛素作用严重缺乏乙酰乙酸↑+＜病理生理＞受抑制临床表现原糖尿病症状加重：肢软无力，极度口渴，多饮多尿，体重下降。消化道症状：厌食、恶心、呕吐。部分患者有腹痛。酷似急腹症。呼吸系统症状：代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢，可引起深而快的呼吸；当pH<7.0时则发生呼吸中枢抑制。部分患者类似烂苹果的气味（丙酮的味道，由肺直接排出）。神经系统症状：早期有头痛、头晕、萎靡、倦怠，继而烦躁、嗜睡。部分患者有不同程度的意识障碍，昏迷者约10%。脱水和休克症状：中、重度的DKA常有脱水。脱水达体重的5%可出现尿量减少，皮肤干燥、眼球下陷等；脱水达体重的15%时可有循环衰竭，如血压下降、心率加速，重者可危及生命。辅助检查血糖：升高，一般在16.7mmol/L~33.3mmol/L。>16.7mmol/L多有脱水，>33.3mmol/L则多伴有高渗或肾功能不全。血酮、尿酮：血酮升高>1mmol/L，即高酮血症。>5mmol/L时提示酸中毒。尿酮阳性。尿糖：强阳性。尿素氮、肌酐：尿素氮、肌酐可升高。肾前性肾功能不全，提示血容量不足。辅助检查电解质血钠：一般<135mmol/L，少数正常，亦可高于正常。血氯：初期可低，明显的高氯血症多出现在DKA的恢复期。血钾：一般初期正常或低，但少尿而失水和酸中毒严重可升高。血磷、镁：亦可降至正常以下。辅助检查血酸度：酸中毒代偿期血pH在正常范围内；失代偿期常pH<7.35。CO2结合力降低。阴离子间隙：正常8~16，DKA时增大。血浆渗透压：多正常或轻度升高。如失水严重可明显升高。有效渗透压可>320mOsm/L。公式：血浆渗透压=2(钠+钾)+血糖(mmol/L)+尿素氮(mmol/L)外周血象：红细胞压积及血红蛋白可增高；白细胞在无感染的情况下可增高，提示了失水后血液浓缩。DKA分级轻度仅有酮症，无酸中毒，即糖尿病酮症。中度有酮症，有轻度酸中毒，即糖尿病酮症酸中毒。重度酸中毒伴有意识障碍，即糖尿病酮症酸中毒昏迷。或虽无意识障碍，但co2CP<10mmol/L与其它酮症酸中毒鉴别饥饿性酮症：热量摄入不足，体内脂肪大量分解所造成。酒精性酮症：大量饮酒而碳水化合物摄入过少，出现难治性呕吐时。此时尿酮体（－）或弱（+）不能正确反映酮血症的程度。此两种酮症酸中毒病情较轻，无糖尿病史，经补GS或GNS后酮症酸中毒较易纠正。与其它“阴离子”酸中毒鉴别“阴离子”酸中毒除见于：DKA、酗酒、饥饿外，还见于乳酸酸中毒、慢性肾功能衰竭；其他：药物中毒：甲醇、乙二醇乙烯、水杨酸。治疗心中有数快补液、稳降糖早补钾、缓纠酸防心衰、看尿量治原发、告病重治疗目的降糖，灭酮；恢复胰岛素依赖性组织对葡萄糖的利用，以抑制脂肪酸过度的释放；纠正水与电解质酸碱平衡失调，恢复受累器官的功能状态。治疗原则：1、立即补充胰岛素；2、立即补液，恢复细胞内、外液容量；3、补钾；4、纠正酸中毒；5、消除诱因；6、治疗并发症。补液输液是抢救DKA首要的，及其关键的措施。补液的目的是扩容。纠正失水，降低血渗透压，恢复有效血容量。快速建立2～3条静脉通道，纠正水和电解质失调，维持酸碱平衡，纠正酮症等治疗。其中必须用一条静脉通道专门输入胰岛素以便于控制剂量。一般先输等渗氯化钠液，开始时补液速度应较快，在2h内输入1000～2000ml补充血容量，改善周围循环和肾功能，以后根据血压、心率、每小时尿量，必要时根据中心静脉压决定输液量和速度。第2至第6h输入1000～2000ml，第一天补液量4000...