精品文档---下载后可任意编辑项目名称： 基于微血管病变性疾病的营卫“由络以通、交会生化”讨论首席科学家： 吴以岭 河北以岭医药讨论院有限公司起止年限：依托部门： 国家中医药管理局 河北省科技厅阐明营卫“由络以通、交会生化”异常与微血管物质—能量—信息紊乱相关性，揭示 AMI无再流、急性脑梗死、DN 异病同治的共性病理机制，阐明心血管事件链级联反应的微血管内在机制，寻求微血管病变性疾病异病同治及阻断心血管事件链的有效治疗新途径，创新进展脉络学说的营卫“由络以通、交会生化”理论。 营卫“由络以通、交会生化”异常与“孙络-微血管”物质-能量-信息网络紊乱相关性及微观病理特征讨论 深化讨论营卫“由络以通、交会生化”异常，阐明以微血管 EC 为核心和启动因素、神经体液调节与血液细胞共同参加、脏腑组织细胞功能结构损伤、多维时空动态演变的“孙络-微血管”物质-能量-信息紊乱的复杂病理过程，为阐明微血管病变性重大疾病的共性机制与级联反应的内在机制、寻找有效干预策略和治疗方药提供实验数据支持。既往讨论通过临床 3469 例血管病变患者临床调查总结出的脉络病变八类临床证候类型，本项目借助现代实验条件，深化探讨脉络病变辨证论治中临床证候类型脉络瘀阻、脉络绌急、脉络瘀塞、络息成积的 “孙络－微血管”微观病理特征：孙络瘀阻（微血栓、栓塞、组织水肿压迫管腔狭窄、闭塞等）、孙络绌急（微血管痉挛）、孙络疏失（缺血组织微血管密度降低、数目减少及微血管 EC 凋亡、紧密连接破坏,通透性异常增加等）、孙络滋生（易损斑块中病理性血管新生等）。2.2 探讨微血管病变损难过脑肾导致 AMI 无再流、急性脑梗死、DN 异病同治的共性病理机制围绕“心肌灌注单元”新概念，阐明微血管 EC 损伤及神经体液调节异常在 AMI 无再流和再灌注损伤中的核心机制。以脑微血管结构功能与血脑屏障相关性及其与脑组织细胞相互作用关系为核心，观察脑梗死不同阶段脑影像学动态演变规律，揭示既往提出的“缺血区微血管保护—脑梗死治疗新靶点”的科学内涵。 揭示 DN 细胞外基质增生、间质纤维化、足细胞损伤的微血管发病机制为通络干预的异病同治提供实验数据及理论支持。 2.3 揭示易损斑块、AMI、心律失常、心力衰竭心血管事件链微血管病变的内在机制 以 VEGF 为靶点，探讨动脉硬化斑块病理性血管滋生及淋巴管与斑块易损性的相关机制。揭示 AMI 心肌缺血对电重构、结构重构、神经重构等导致心律失...
