胰腺炎得发病机制本病主要由胰腺组织受胰蛋白酶得自身消化作用。在正常情况下，胰液内得胰蛋白酶原无活性，待其流入十二指肠，受到胆汁与肠液中得肠激酶（enterodinase）得激活作用后乃变为有活性得胰蛋白酶，方具有消化蛋白质得作用。胰腺炎时因某些因素（下述）激活了胰蛋 白 酶 ， 后 者 又 激 活 了 其 它 酶 反 应 ， 如 弹 性 硬 蛋 白 酶 （ elastase ） 及 磷 脂 酶A（phospholipaseA），对胰腺发生自身消化作用，促进了其坏死溶解。已查出在胰腺腺泡得酶原颗粒中含有高浓度得弹性硬蛋白酶，在胰腺分泌液中含有无活性得该酶前体，后者可被胰蛋白酶激活而能溶解弹性组织，从而破坏血管壁及胰腺导管。另外，胰蛋白酶对由脂蛋白构成得细胞膜及线粒体膜并无作用，而胰液中得磷脂酶 A 被脱氧胆酸激活后，作用于细胞膜与线粒体膜得甘油磷脂，使之分解变为脱脂酸卵磷脂，亦称溶血卵磷脂（lysolecithin），后者对细胞膜有强烈得溶解作用，可溶解、破坏胰腺细胞膜与线粒体膜得脂蛋白结构，致细胞坏死。脂肪坏死也同样先由胰液中得脱脂酸卵磷脂溶解、破坏了脂肪细胞膜后，胰脂酶才能发挥作用。 急性胰腺炎时胰酶被激活得原因概括如下。 1、十二指肠壶腹部得堵塞引起胆汁返流（biliaryreflux）总胆管与胰管共同开口于十二指肠壶腹部，返流得胆汁可进入胰管（共道说），将无活性得胰蛋白酶原激活成胰蛋白酶再诱发前述一系列酶反应引起胰腺得出血、坏死。引起十二指肠壶腹部堵塞得原因有胆石蛔虫、暴饮暴食引起得壶腹括约肌痉挛及十二指肠乳头水肿等。后二种原因也可使十二指肠液进入胰内。2、胰液分泌亢进使胰管内压升高暴饮暴食，酒精得刺激使胃酸及十二指肠促胰液素secretin 分泌增多，进而促进胰液分泌增多，造成胰管内压增高。重者可导致胰腺小导管及腺泡破裂，放出内生性活素，激活胰蛋白酶原等，从而引起胰腺组织得出血坏死。3、腺泡细胞直接受损?(可能原因)创伤、缺血、病毒感染或药物毒性作用等可直接损害腺泡细胞使胰蛋白酶渗出，发生胰腺炎。在急性胰腺炎得实际发病上很可能就是上述两种因素得综合作用，即胰液分泌亢进与不全堵塞并存。近年又注意到受细菌感染得胆汁可破坏胰管表面被覆得粘液屏障，强调了胆道感染在本病发生上得重要性。一．急性胰腺炎急性胰腺炎就是胰酶消化胰腺及其周围组织所引起得急性炎症，主要表现为胰腺呈炎性水肿、出血及坏死，故又称急性出血性胰腺坏死（acutehemorrhagicnecros...
