血清KL-6检测在COPD合并肺间质纤维化诊断中的意义韩文铭;黄燕;刘一【摘要】目的研究慢性阻塞性肺疾病合并肺间质纤维化患者血清KL-6水平的变化.方法选取COPD合并PIF患者22例,单纯COPD患者23例,另选取20例健康志愿者为对照组.所有入选者均行胸部CT或HRCT及肺功能检查,ELISA检测血清KL-6水平,并分析其与肺功能相关指标的相关性.结果COPD合并PIF组患者血清KL-6水平(1048±452U/ml)较单纯COPD组患者(429±226U/ml)及健康对照组(384±108U/ml)显著升高(P<0.05),而单纯COPD组患者血清KL-6水平与健康对照组相比无显著性差异(P>0.05);血清KL-6水平与DLCO呈显著负相关(P<0.05),但与用力肺活量(FVC)(P>0.05)、1s用力呼气容积(FEV1)(P>0.05)及FEV1/FVC无明显相关性(P>0.05).结论COPD合并PIF患者血清KL-6水平明显增高,血清KL-6也许可作为诊断COPD合并PIF的血清学指标.【期刊名称】《临床肺科杂志》【年(卷),期】2014(019)005【总页数】3页(P812-814)【关键词】慢性阻塞性肺疾病;KL-6;肺间质纤维化【作者】韩文铭;黄燕;刘一【作者单位】230041安徽合肥,武警安徽省总队医院呼吸内科;230041安徽合肥,武警安徽省总队医院呼吸内科;100036北京,空军总医院呼吸内科【正文语种】中文慢性阻塞性肺疾病(chronicobstructivepulmonarydisease,COPD)是一种表现为气流受限的疾病,其病理变化主要是慢性气道阻塞、管腔扩大及肺弹性降低,临床肺功能表现主要是阻塞性通气功能障碍。肺间质纤维化(pulmonaryinterstitialfibrosis,PIF)的主要病理变化是肺泡壁破坏、肺间质纤维结缔组织增生及肺结构破坏,临床肺功能表现主要是限制性通气功能障碍。随着病变的进展,COPD患者可以合并出现PIF[1],COPD一旦并发PIF,则病情呈进行性发展,预后不好,病死率较高。所以,早期发现并诊断COPD合并PIF,及时进行干预治疗十分重要。既往诊断COPD合并PIF多依靠胸部影像学及肺功能检查,缺乏简便易行的血清学指标[2]。KL-6(Krebsvondenlungen-6)是肺泡Ⅱ型上皮细胞分泌的一种黏液素样大分子糖蛋白,研究表明,作为一个血清学指标,KL-6与肺泡损伤直接相关[3],它在间质性肺炎患者的血清和支气管肺泡灌洗液中均有增加[4]。国内研究报道,特发性炎性肌病伴发肺间质病变患者的血清KL-6水平显著升高,其浓度值即可作为早期诊断特发性炎性肌病伴肺间质病变的指标,同时还可与特发性炎性肌病合并肺部感染相鉴别[5]。COPD合并PIF患者血清KL-6水平是否增高目前尚未见报道。本研究检测并比较COPD合并PIF患者、单纯COPD患者及健康对照血清KL-6水平,并分析血清KL-6与相关肺功能指标的相关性,评价其在COPD并发IPF诊断中的价值及意义。资料与方法一、一般资料2012年1月~2013年12月本院诊治的COPD患者共45例。其中COPD并发PIF组患者22例,男12例,女10例,平均年龄(66.4±9.6)岁。单纯COPD组患者23例,男13例,女11例,平均年龄(63.3±7.4)岁。另选取20例健康志愿者作为对照组,男10例,女10例,平均年龄(65.4±7.8)岁。3组样本在性别、年龄等方面之间的差异在统计学上不显著(P>0.05)。所有入选者均行胸部CT或HRCT检查排除肺结核、肺癌及肺炎,行肝、肾功能检查排除肝肾功能异常,并签署知情同意书。COPD诊断标准均符合中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病组制定的标准[6]。COPD合并PIF的诊断主要在COPD的诊断基础上结合胸部影像学、肺功能检查及临床表现[7-8]:如:胸部CT或HRCT显示肺气肿和肺间质纤维化双重特点,包括网格结节状、弥漫点片状影、灶性磨玻璃样改变或蜂窝肺等;肺功能检查提示阻塞性通气功能障碍或混合型通气功能障碍;临床表现均合并有PIF表现,例如肺部可闻及高音调细小爆裂音(即velcro啰音)、呼气性呼吸困难转变为混合性呼吸困难并加重或者伴有杵状指等。二、方法1所有入选者均行胸部CT或HRCT及肺功能检查。2血清KL-6水平的测定:清晨空腹抽取所有入选者的外周静脉血2ml,在4℃条件下,经1000g离心10min后取血清样本,于-20℃保存待测。ELISA法测定血清KL-6的水平(EitestKL-6试剂盒购自日本Eisai公司。具体步骤参照说明书进行,在405nm处测量光吸收度。实验中使用同批号的ELISA试剂盒。每次检测...