6版第VitD缺乏性佝偻病第一页，共七十五页。6版第维生素D缺乏性佝偻病维生素D的生理与调节维生素D缺乏性手足搐搦第二页，共七十五页。6版第维生素D缺乏性佝偻病维生素D的生理与调节维生素D缺乏性手足搐搦第三页，共七十五页。6版第维生素D不仅是一重要微量营养素，参与钙、磷代谢，也是激素的前体。1,25-(OH)2D被认为是一类固醇激素。1,25-(OH)2D参与多种细胞的增殖、分化和免疫功能的调控过程。第四页，共七十五页。6版第日光皮肤合成出生VitD来源天然食物2周含量少主要来源第五页，共七十五页。6版第CorrelationBetweenMaternalandCord25OHD第六页，共七十五页。6版第食物VitD的含量母乳1µg/L牛奶0.5~1µg/L蛋1.75µg/100g黄油0.75~1.5µg/100g强化食物VitD含量AD强化奶15µg/L(9.75µg/L/660ml)婴儿配方奶10µg/100g〔758ml〕奶米粉10µg/100g〔4µg/40〔g·d〕〕*VitD1µg=40IU第七页，共七十五页。6版第VitaminDMetabolism&MineralHomeostasis25-OHD24,25(OH)2D1,25(OH)2DCaPPTHVitD2UVLVitD37-DHCC第八页，共七十五页。6版第VitD营养的评价正常含量25-OHD11ng/ml~60ng/ml1,25-(OH)2D25~49pg/ml血清25-OHD浓度较稳定，可反映体内维生素D营养状况第九页，共七十五页。6版第VitD2,3自身反馈自身反馈VitD的调节25-(OH)D31,25-(OH)2D3第十页，共七十五页。6版第低血钙VitD2,325-(OH)D3VitD的调节+PTH低血磷1,25-(OH)2D3第十一页，共七十五页。6版第1,25-(OH)2D3VitD的调节高血钙VitD2,325-(OH)D3VitD的调节高血磷+CT第十二页，共七十五页。6版第维生素D缺乏性佝偻病维生素D的生理与调节维生素D缺乏性手足搐搦第十三页，共七十五页。6版第VitD缺乏性佝偻病RicketsofVitaminDDeficiency临床表现定义病理改变病因发病情况发病机理预防治疗诊断和鉴别诊断第十四页，共七十五页。6版第营养性维生素D缺乏佝偻病是由于儿童体内维生素D缺乏使钙、磷代谢紊乱，产生的一种以骨骼病变为特征的全身慢性营养性疾病。典型的表现是生长着的长骨干骺端和骨组织矿化不全。第十五页，共七十五页。6版第维生素D缺乏使成熟骨矿化不全，那么表现为骨质软化症(osteomalacia)。佝偻病也同时有骨质软化症，长骨与生长板同时受损。第十六页，共七十五页。6版第VitD缺乏性佝偻病RicketsofVitaminDDeficiency临床表现定义病理改变病因发病情况发病机理预防治疗诊断和鉴别诊断第十七页，共七十五页。6版第围产期缺乏日照缺乏生长过快其他病因第十八页，共七十五页。6版第VitD缺乏性佝偻病RicketsofVitaminDDeficiency临床表现定义病理改变病因发病情况发病机理预防治疗诊断和鉴别诊断第十九页，共七十五页。6版第年龄：婴幼儿是高危人群，特别是小婴儿，生长快、户外活动少；地区：北方患病率高于南方；流行现状：发病率逐年降低，病情趋于轻度；发病情况第二十页，共七十五页。6版第VitD缺乏性佝偻病RicketsofVitaminDDeficiency临床表现定义病理改变病因发病情况发病机理预防治疗诊断和鉴别诊断第二十一页，共七十五页。6版第发病机理小肠Ca、P吸收PTH调节迟钝，PTH低血钙不能恢复继续手足搐搦〔Tetany〕PTH破骨细胞作用骨重吸收血钙恢复骨软化成骨细胞代偿增生〔肥大软骨细胞凋亡〕骨样组织堆积〔Rickets〕肾重吸收P低血磷细胞外液(Ca、P浓度不足)骨正常矿化受阻VitD血钙第二十二页，共七十五页。6版第VitD缺乏性佝偻病RicketsofVitaminDDeficiency临床表现定义病理改变病因发病情况发病机理预防治疗诊断和鉴别诊断第二十三页，共七十五页。6版第第二十四页，共七十五页。6版第第二十五页，共七十五页。6版第增殖层肥大层退化层正常骨干骺端生长板模式图第二十六页，共七十五页。6版第长骨干骺端病理改变正常VitD缺乏钙化骨小梁类骨质第二十七页，共七十五页。6版第VitD缺乏性佝偻病RicketsofVitaminDDeficiency临床表现定义病理改变病因发病情况发病机理预防治疗诊断和鉴别诊断第二十八页，共七十五页。6版第必须有维生素D缺乏的高危因素可以维生素D缺乏的发病机理解释临床表现与血生化改变临床表现主要表现为生长最快部位的骨骼改变，并可影响肌肉发育及神经兴奋性的改变。第二十九页，共七十五页。6版第...
