临床上，ACS包括:不稳定型心绞痛非ST段抬高型AMIST段抬高型AMI急性冠状动脉综合征(ACS)是一组由急性心肌缺血引起的临床综合征，主要包括UA、NSTEMI、STEMI，动脉粥样硬化不稳定斑块破裂或糜烂导致冠状动脉内血栓形成，被认为是大多数ACS发病的主要病例基础。血小板激活在其发病过程中起着非常重要的作用。临床分型一、不稳定型心绞痛和非ST段抬高型心肌梗死UA/NSTEMI是由于动脉粥样斑块破裂或糜烂，伴有不同程度的表面血栓形成、血管痉挛及远端血管栓塞所导致的一组临床综合症，合称为非ST段抬高型急性冠脉综合征。UA/NSTEMI的病因和临床表象相似但程度不同，主要不同表现在缺血严重程度以及是否导致心肌损害。三种临床表现的不稳定型心绞痛静息型心绞痛发作于休息时，持续时间通常>20分钟初发型心绞痛通常在首发症状1-2个月内、很轻的体力活动可诱发恶化型心绞痛在相对稳定的劳力性心绞痛基础上逐渐增强（疼痛更剧烈，时间更长或更频繁）病因和发病机制UA/NSTEMI病例特点为不稳定粥样硬化斑块破裂、糜烂基础上血小板聚集、并发血栓形成、冠状动脉痉挛收缩、微血管栓塞导致急性或亚急性心肌供氧的减少和缺血加重。虽然也可因劳力负荷诱发，但劳力负荷中止后胸痛并不能缓解。其中，NSTEMI常因心肌严重的持续性缺血导致心肌坏死，病理上出现灶性或心内膜下心肌坏死。一。症状UA患者胸痛不适的性质与典型的稳定性心绞痛相似，通常程度更严重，持续时间更长，可达数十分钟，休息时也可发作，如：心绞痛发生频率、严重程度和持续时间增加；出现静息或夜间心绞痛；胸痛放射至附近或新的部位；发作时伴有新的相关症状，如出汗、恶心、呕吐、心悸或呼吸困难；常规休息或舌下含服硝酸甘油只能暂时甚至不能完全缓解。但症状不典型者也不少见，尤其在老年女性和糖尿病患者中多见。二。体征体检时发现一过性第三心音或第四心音，以及由于二尖瓣反流引起的一过性收缩期杂音，这些非特异性体征也可出现在稳定性心绞痛和心肌梗死患者中，但详细的体格检查和发现潜在的家中心肌缺血的因素，并成为判断预后非常重要的依据。心电图连续心电监护冠脉造影心脏标志物检查其他：胸部X线、心脏超声、放射性核素检查心电图大多数患者胸痛发作时有一过性ST段（抬高或压低）和T波（地平或倒置）改变，其中ST段的动态改变（≥0.1mV收的抬高或压低）是严重冠状动脉疾病的表现，可能会发生急性心肌梗死或猝死。不常规的心电图表现为U波的倒置。通常心电图的动态改变可随着心绞痛的缓解而完全或部分消失。若心电图改变持续12消失以上，测提示NSTMI的可能。若患者具有稳定性心绞痛的典型病史或冠心病的诊断明确，即使没有心电图改变，也可以根据临床表现作出UA的诊断。危险分层危险分层STEMI是指急性心肌缺血性坏死，大多是在冠脉病变的基础上，发生冠脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血所致。通常原因为在冠脉不稳定斑块破裂、糜烂基础上继发血栓形成导致冠脉血管持续、完全闭塞急性ST段抬高型心肌梗死病因和发病机理一、冠状动脉粥样硬化造成一支或多支官腔狭窄和心肌血供不足，而侧支循环未充分建立。在此基础上，一旦血供急剧减少或中断，使心肌严重持久的急性缺血达20-30分钟以上，即可发生急性心肌梗死。促使斑块破裂及血栓形成的诱因6Am～12Am交感活性增加时饱餐重体力活动，情绪激动或用力大便时休克、脱水、出血等AMI可发生在无心绞痛病史的患者。促使斑块破裂及血栓形成的诱因一、冠状动脉病变左冠脉主干：左前降之：前壁、心尖、下侧壁、前间膈左回旋支：高侧壁、膈面(左优型)、左心房右冠状动脉(RCA)：膈面(右优型)、后间隔、右心室、窦房结和房室结。二、心肌病变冠状动脉闭塞后：20-30分被供血的心肌少数坏死1-2小时大部分心肌凝固性坏死；间质充血、水肿、炎症细胞浸润等以后坏死心肌逐渐溶解，形成肌溶灶，肉芽组织形成1-2周开始吸收，逐渐纤维化6-8周形成瘢痕，称为陈旧性心梗临床表现先兆：以新发生心绞痛，或原有心绞痛加重为最突出症状：1.疼痛:程度重、时间长、休息或含化硝酸甘油无效2.全身症状:发热、心动过速、白细胞增高、血沉增快3.胃肠道症状:恶心、呕吐...
