颅内压增高increasedintracranialpressure颅腔的大体解剖颅腔是一个半封闭颅腔是一个半封闭的体腔正常成人颅腔容积大小的体腔正常成人颅腔容积大小约为约为1400--1500ml1400--1500ml。。2、颅内容物与颅内压的关系：脑组织脑脊液颅脑内血液颅内压颅高压与颅低压：颅高压与颅低压：颅高压颅高压是神经外科常见的临是神经外科常见的临床病理综合征，是颅脑损伤、颅内肿床病理综合征，是颅脑损伤、颅内肿瘤、脑出血、脑积水和颅内炎症等所瘤、脑出血、脑积水和颅内炎症等所共有共有的征象。由于上述疾病使颅腔内的征象。由于上述疾病使颅腔内容物体积增加，导致颅内压持续在容物体积增加，导致颅内压持续在2.2.0Kpa0Kpa以上（正常值以上（正常值0.7-2.00.7-2.0）从而）从而引起的相应综合征，称为颅内压增高。引起的相应综合征，称为颅内压增高。6颅内压的生理颅内压intracranialpressure,ICPICP是指颅腔内容物对颅腔壁所产生的压力。主要由脑脊液静水压和血管张力变动的压力组成，通常以脑脊液的压力来代表，可通过直接脑室穿刺或侧卧腰穿测定。正常成人ICP为0.7~2.0kPa，儿童0.5~1.0kPa。ICP＞2.0kPa为颅内压增高(intracranialhypertension)。7ICP的生理调节颅内容物(脑组织、脑脊液、脑血流)与颅腔容积是相对稳定而适应的，脑组织短期不可能被压缩，脑血流为保证脑功能而稳定。正常ICP随血压、呼吸波动有微小变化。颅内压的调节主要是通过脑脊液被挤入脊髓蛛网膜下腔，并加快吸收，减少分泌来实现。但脑脊液只占颅腔容积的10%，其代偿是有限的。一部分靠颅内的静脉血加快排出颅腔外。PaO2↑PaCO2↓，脑血管收缩，脑体积缩小，ICP↓；PaO2↓或PaCO2↑，脑血管扩张，脑体积增加，ICP↑。颅内压的调节与代偿血压呼吸体位脑脊液转移<10％咳嗽运动9病因和分类颅内容物的增加:脑组织体积↑损伤、炎症、缺氧、中毒→脑水肿颅内占位:颅内血肿、肿瘤、脓肿、肉芽肿囊肿脑血流↑:各种高血压、动静脉畸形、PaO2↓或PaCO2↑，脑血管扩张脑脊液↑:CSF分泌、吸收失调，或循环障碍→脑积水颅腔狭小:见于狭颅症、颅底凹陷症、颅骨凹陷型骨折、内生性颅骨骨瘤、颅骨过早骨化。分类:弥漫性和局灶性，急性、亚急性和慢性。14病理生理15颅内压增高的后果颅内压增高颅内静脉压增高脑血流量减少脑脊液置换容积代偿脑组织移位脑水肿脑疝脑干受压呼吸及心血管运动中枢衰竭脑血流量调节血管自动调节反应全身血管加压反应脑组织缺血缺氧脑血流量减少脑疝17临床表现:头痛、呕吐、视乳头水肿。颅内压增高“三主征”头痛:最常见，为脑膜血管和神经受刺激或牵拉所致，清晨及晚间加重，多在前额及双颞。常因咳嗽、用力、弯腰、低头时加重。呕吐:喷射性呕吐伴恶心，为迷走受激惹所致。与进食无关而与头痛程度有关，但常在饭后发生，病人因此拒食而水电失衡。后颅窝、四脑室病变易吐。视神经乳头水肿:是颅内压增高最客观体征。主要表现为视乳头充血水肿，边界模糊，中央凹变浅或消失，视网膜静脉怒张、迂曲，搏动消失，严重时乳头周围火焰状出血。三主征头痛呕吐视乳头水肿副征静脉怒张头颅增大破罐声骨缝分离前囟饱满意识、生命体征的变化19颅内压增高其它表现慢性者神志淡漠、反应迟钝。急性者进行性意识障碍→昏迷。患侧外展神经麻痹。复视、阵发性黑朦、失明。头晕、耳鸣、猝倒。生命体征:Cushing(库欣)氏反应血压升高、脉搏缓慢、呼吸深慢。“两慢一高”婴幼儿头皮静脉怒张、囟门饱满、骨缝分离。20颅内压增高的并发症应激性溃疡。库欣(Cushing)氏反应:早期脑组织对急性缺氧代偿出现血压升高，脉搏缓慢有力，呼吸深慢；后期失代偿出现血压下降，脉搏细快，呼吸浅而不规则，甚至呼吸停止。脑疝是颅内压增高引起死亡的直接原因有小脑幕切迹疝和枕骨大孔疝。21诊断与检查病史神经系统检查三主征影像学检查。最有效、最快的检查方法是CT与MRI。腰椎穿刺:了解颅内压力和CSF检查。但腰穿容易诱发脑疝，临床少用，只有在疑有颅内炎症或蛛网膜下腔出血的病人选用。22辅助检查X线:如颅缝增宽、蝶鞍扩大、鞍背及前后床突的吸收或破坏等颅高压征象。CT和MRI:脑沟变浅，脑室、脑池缩小或脑结构变形...
