第六章发热讲授人傅国辉教授2004年08月1-10发热——由于致热原的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高（超过0.5℃）时，就称之为发热。发热是调节性体温升高，与调定点相适应过热是被动性体温升高，超过调定点水平应与生理性体温升高和过热相区别第一节概述第二节病因和发病机制（一）一、发热激活物又称EP诱导物作用与机体，激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原（EP），再经一些后继环节引起体温升高。某些体内产物某些体内产物（抗原抗体复合物、（抗原抗体复合物、类固醇等）类固醇等）外致热原外致热原（细菌、病毒、真菌、（细菌、病毒、真菌、螺旋体、疟原虫等）螺旋体、疟原虫等）发热激活物第二节病因和发病机制（二）二、内生致热原（EP）产EP细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质单核吞噬细胞系统的细胞单核吞噬细胞系统的细胞其他细胞如淋巴细胞和内皮细胞等其他细胞如淋巴细胞和内皮细胞等某些肿瘤细胞某些肿瘤细胞能够产生内生致热原的细胞能够产生内生致热原的细胞第二节病因和发病机制（三）EP的作用部位主要是下丘脑体温调节中枢，其他如延脑、桥脑和脊髓只有在POAH失去作用时才对EP敏感。EP也可直接由下丘脑终板区血管器（OVLT）的毛细血管进入，作用于巨噬细胞并经介质作用于OVLT的神经元。白细胞介素-1白细胞介素-6EP的种类肿瘤坏死因子干扰素巨噬细胞炎症蛋白-1其他第二节病因和发病机制（四）EP的作用方式通过正调节和负调节，在两者协调的基础上，使体温调节中枢调定点上移，引起发热。通过正调节中枢和中枢发热介质（PGE、cAMP、CRH、Na/Ca）的作用，启动升温机制通过负调节中枢和内生解热物质（AVP、α-MSH）启动限制体温上升的机制第二节病因和发病机制（五）三、体温上升的基本环节：信息传递中枢调节效应部分信息传递：发热激活物发热激活物发热激活物发热激活物刺激产热细胞刺激产热细胞产生释放产生释放EPEP刺激产热细胞刺激产热细胞产生释放产生释放EPEP作用于体温作用于体温调节中枢调节中枢作用于体温作用于体温调节中枢调节中枢第二节病因和发病机制（六）中枢调节：调定点上移（正调节和负调节）效应部分：产热增加，散热减少体温上升流程图（外周）发热激活物（外周）发热激活物产EP细胞产EP细胞EPEP（脑内）发热激活物（脑内）发热激活物中枢神经系统中枢神经系统VSA（MAN）VSA（MAN）POAHPOAH调定点上移调定点上移解热物质（—）（+）发热介质效应器效应器（散热减少，产热增加，发热）OVLT直接（—）（—）EP第二节病因和发病机制（八）四、发热时相大致可分为三个时相：体温上升期高峰期体温下降期发热的时相及其热代谢特点皮肤发红，口唇皮肤干燥，自觉酷热体温上升期（寒战期）调定点上移，中心体温低于调定点水平产热>散热体温下降期（出汗期）高峰期（热稽留期）分期特点临床表现皮肤苍白，畏寒，寒战，“鸡皮”中心体温于新调定点水平相适应产热与散热在较高水平上相对保持平衡调定点回降至正常水平，体温下降，直至与回降的调定点相适应散热>产热大量出汗，皮肤干燥第三节代谢与功能的改变（一）糖代谢加快糖代谢加快糖的分解代谢加快，糖原储备减少；脂肪代谢加快脂肪代谢加快因能量消耗需要，脂肪分解明显加快；蛋白质代谢加快蛋白质代谢加快为满足急性期反应蛋白的合成和组织修复，蛋白质分解加强水、盐及维生素代谢加快水、盐及维生素代谢加快退热期较体温上升期水和电解质代谢明显加大，伴随糖、脂肪、和蛋白质代谢加强，各种维生素代谢也相应加强；一、物质代谢的改变：发热时体温升高物质代谢加快第三节代谢与功能的改变（二）中枢神经系统功能改变中枢神经系统功能改变发热使神经系统兴奋性增高；循环系统功能改变循环系统功能改变发热时心率加快；呼吸功能改变呼吸功能改变发热时血温升高可刺激呼吸中枢并提高呼吸中枢对CO2的敏感性，促进呼吸加快加强；消化功能改变消化功能改变发热时消化液分泌减少，各种消化酶活性降低；二、生理功能改变第三节代谢与功能的改变（三）抗感染能力改变抗感染能力改变灭活部分对热比较敏感的致病微生物（有利）如淋球菌等、某些免疫...
