高敏心肌肌钙蛋白在急性冠状动脉综合征中的应用中国专家共识VIP免费

高敏心肌肌钙蛋白在急性冠状动脉综合征中的应用中国专家共识汕头大学医学院第二附属医院心内科张勇刚教授/主任医师急性冠状动脉综合征（acutecoronarysyndrome，ACS）发病率高，致死致残率高，早期诊治能明显降低病死率，改善预后。心肌损伤标志物，尤其是肌钙蛋白（troponin，Tn），是诊断心肌梗死和对ACS危险分层的主要依据之一。高敏心肌肌钙蛋白（high-sensitivecardiactroponin，hs-cTn）的检测比传统检测方法的敏感度和特异度更高，目前已在国内广泛使用。但由于进入临床应用的时间不长，对如何应用hs-cTn检测仍存有疑问。制定hs-cTn在ACS中应用的共识，规范hs-cTn的应用，提升临床医生对hs-cTn用于ACS诊断、危险分层和预后判断的重要价值的认知，指导临床医生正确解读hs-cTn检测结果，以便快速建立或排除ACS诊断，及时合理治疗患者。一、ACS与心脏生物标志物1．ACS的概念：ACS是一组以急性心肌缺血症状为主要表现的冠状动脉疾病的总称，包括ST段抬高型心肌梗死（STEMI）、非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）和不稳定性心绞痛（UA）。ACS的主要病理机制是不稳定的冠状动脉粥样硬化斑块破裂或内膜损伤，促进血小板聚集和纤维蛋白堆积，血栓形成，冠状动脉部分或完全闭塞，产生心肌缺血；持续的心肌缺血引发心肌细胞坏死，称为心肌梗死。2．心脏损伤标志物临床应用的演变：心肌细胞损伤后，细胞各种成分进入血液循环，其中某些成分能较为特异和敏感地反映心肌损伤，成为心肌损伤标志物。心肌损伤标志物与临床表现、心电图一起为心肌梗死诊断提供依据。损伤的心肌细胞释放多种蛋白质和其他大分子，进入血液，心肌损伤标志物的应用经历了从天冬氨酸氨基转移酶（AST）到乳酸脱氢酶（LDH），再到肌红蛋白、肌酸激酶（CK）、心肌肌酸激酶同工酶（CK-MB）和心肌肌酸激酶同工酶质量（CK-MBmass），最后到心肌肌钙蛋白（cardiactroponin，cTn）的发展过程。这一演变体现心肌损伤标志物检测的敏感度和特异度越来越高，目前非常微小的心肌损伤都能被检测出来，帮助医生认识到心肌损伤标志物不仅可以区分有无心肌梗死，也可用于ACS的危险程度分层。二、hs-cTn概述1．cTn概述：Tn是横纹肌收缩的一种调节蛋白，是骨骼肌和心肌的结构蛋白，由TnI、TnT和TnC3个亚基组成复合体，90%位于横纹肌肌丝上。TnI和TnT心肌亚型（cTnI和cTnT）与骨骼肌中对应的蛋白来自不同的基因，具有独特的抗原表位，心肌特异度较高。当心肌缺血导致心肌损伤时，首先是在胞浆中游离的少量cTnI和cTnT迅速释放进入血液循环，外周血浓度迅速升高，在发病后4h内即可测得。随着心肌肌丝缓慢而持续降解，cTnI和cTnT不断释放入血，升高持续时间可长达2周，有很长的诊断窗口期。cTn对心肌损伤具有很高的敏感度和特异度，已取代CK-MBmass成为ACS诊断的首选心肌损伤标志物。2007年美国临床生化学会关于ACS生化标志物的指南，推荐cTn为诊断心肌梗死的首选生物标志物，cTn测定值应高于参考范围上限第99百分位值[同时要求检测方法在该值处的变异系数（CV）≤10%2．hs-cTn：传统cTn检测灵敏度相对不高，难以测到血循环中低水平cTn，在缺血症状或心电图改变不典型时，有可能导致延迟诊断、甚至误诊，不利于早期诊断、风险评估和预后判断。传统检测方法的精密度也无法达到在参考范围上限第99百分位值时CV≤10%的要求，临床实践迫切要求能够有灵敏度和精密度更高的检测方法。当前国内外尚无十分明确的hs-cTn定义，主要根据最低检出限和测定的不精密度两方面在低cTn浓度范围的分析性能判定。用高敏感方法能够检测到传统方法不能发现的cTn（如低至10ng/L）水平；或把符合指南要求检测的系统或试剂检测CV≤10%的最小检测值接近第99百分位值的cTn称为hs-cTn；或又把能在部分或全部表面健康人群中检测到cTn、同时第99百分位值CV≤10%称为hs-cTn。由于hs-cTn较传统检测方法的检测低限低10～100倍，同时满足在参考范围上限第99百分位值时CV≤10%的分析精密度要求，一次检测值对心肌梗死的阴性预测值＞95%，发病后3h以内2次检测对诊断心肌梗死的敏感度可达100%。在临床研究证据基础上，ESC在2011年颁布的NSTE-ACS指南已将hs-cTn作为ACS诊断和危险分...