肝硬化脾功能亢进的发病机制与治疗进展VIP专享VIP免费

中国医药杂志2004年4月第1卷第2期因，黛力新的DDDs占抗抑郁药的DDDs构成比有所下降。氟西汀可选择性抑制5一HT摄取，对M胆碱受体、组胺受体及肾上腺素CI1受体均有阻断作用，每天单剂量给药即可，安全、起效快、方便，深受临床欢迎，进口氟西汀(百忧解)的DDDs由2001年的排序第4上升到2002年~2003年的排序第2，国产氟西汀(开克)在2001年~2003年的DDDs排序中均位居第5，但DDDs构成比则逐年上升。合资抗抑郁药帕罗西汀(赛乐特)的DDDs排序及DDDs构成比三年来均有所下降，国产文拉法辛(博乐欣)的DDDs排序三年均排第6，但DDDs值均逐年升高，尽管三环类抗抑郁药多虑平所占金额比例较低，但是多虑平的DDDs排序始终列前4位，DDDs的绝对值还略有上升，表明三环类抗抑郁药因其价格低廉仍被相当一部分患者所接受，而非三环类抗抑郁药则占主导地位。综合表2和表3，我院抗抑郁药的用药金额及用药频度(DDDs)均逐年提高，2002年用药金额及DDDs分别是2001年的1．29倍和0．96倍，而2003年用药金额及DDDS分别是2002年的1．28倍和1．27倍。由此可见，近几年来抑郁症患者的数量在逐年增加，这可能说明抑郁症的发病率在逐年上升，同时也可能有相当一部分患者未得到及时和系统的治疗。随着社会的发展，人们保健意识的加强和抑郁症知识的普及，得到治疗的患者会逐渐增加，抗抑郁药的市场份额将进一步扩大，开发抗抑郁新药有较广阔的前景，对需长期用药的抑郁症患者，疗效肯定、价格适中、副作用小的抗抑郁药将倍受青睐。参考文献[1]张玉秋，林慧珠，王虎军．新型抗抑郁药的临床应用评价[J]．巾国医院用药评价与分析，2003，3(5)：280．f2]金蜀蓉．1998年~2000年重庆地区医院用药情况分析[J]．中国药房，2001，12(8)：476．f3]黄仲义．9O年代上海市医院用药情况变化及趋势预测[J]．中国药房，1999，10(1)：22．肝硬化脾功能亢进的发病机制与治疗进展王月香(综述)梁萍董尘玮(校审)(中国人民解放军总医院超声科北京100853)[关键词]脾功能亢进发病机制治疗综述[中图分类号]R575．2[文献标识码]c[文章编号]1810—1488(2004)02—0048—04肝硬化是我国常见的疾病和主要死亡原因之一，临床上以肝功能受损和门脉高压为主要表现。由于门脉压力的升高导致脾脏if【I‘液fLIl流受阻，脾脏淤血肿大，继而发生脾功能亢进，表现为脾脏肿大，血中一种或数种血细胞成分减少而骨髓造血细胞则相应增生，脾切除后血像正常或接近正常，症状缓解。脾亢的有效治疗是肝硬化治疗的重要措施，可使外周血细胞的减少得以不同程度的改善，从而保证了各种治疗能够及时有效的进行。有关脾功能亢进(hypersplenism)的发生机理至今仍不清楚，目前仍停留在三种学说阶段：脾内阻留学说、脾激素学说、抗体学说。①脾内阻留学说。脾肿大时脾血池容积扩大，脾内红细胞池、白细胞池和血小板池占循环内相应血细胞总量的比例较正常脾增加5．5～20倍，尤以血小板池增加最显著，这与临床上脾亢时血小板减少常常最早出现、也最明显是一致的。脾内阻留学说认为脾亢血细胞减少是冈为其在脾内阻留，被吞噬细胞破切破所致。②免疫学说。肝硬化时免疫功能紊乱，机体产生多种血细胞自身抗体，其中与脾亢关系最密切的是血小板相关抗原(platclet．associatedimmuno2lobulin，PA．IgG)，PA—IgG是结合在血小板膜表面糖蛋白上的一类血小板自身抗体，主要由脾脏产生，在肝硬化脾亢病人明显升高⋯。结合有PAIgG的血小板流经脾脏时，在抗体的介导下易被巨噬细胞捕获和吞噬。③激素学说。脾亢时脾脏可能产生某些激素，抑制骨髓造血功能和加速血细胞的破坏或阻止其进入血循环。维普资讯http://www.cqvip.com中国医药杂志2004年4月第1卷第2期491肝硬化脾功能亢进的外科治疗1．1脾切除术脾切除术加分流或断流术是门静脉高压症的主要治疗于段，脾切除后脾功能亢进现象很快得到纠正，门脉压力下降，出血得到有效控制。但随着对脾脏免疫功能的认识及对脾切除术后病人的长期随访观察，认为切除脾脏后可导致机体免疫功能削弱，抗感染能力下降，易发生不同程度的感染，其中最严重的感染即表现为脾切除术后凶险性感染foverwhelmingpostsplenectomyinfection，OPSI)。这是由于脾切除后...