·综述·缺血性二尖瓣反流吴海波王辉山作者单位：１１００１６沈阳军区总医院心外科通讯作者：王辉山，Ｅｍａｉｌ：Ｈｕｉｓｈａｎｗａｎｇ＠ｈｏｔｍａｉｌ．ｃｏｍ［关键词］二尖瓣闭锁不全；心肌缺血［中图分类号］Ｒ５４２畅５１［文献标识码］Ａ［文章编号］２０９５唱２２６０（２０１３）０１唱０００９唱０５缺血性二尖瓣反流是指因１根或多根冠状动脉部分或完全梗阻引起的二尖瓣关闭不全［１唱２］，该疾病应与其他原因引起的器质性二尖瓣反流合并冠状动脉疾病相区别。所有的缺血性二尖瓣反流患者都有急性或陈旧性的心肌梗死，而心肌梗死后２０％～４０％的患者出现二尖瓣反流，通常是轻中度，但却增加心力衰竭和死亡的发生率［３唱７］。通过听诊、超声心动图检查和左心室造影发现缺血性二尖瓣反流通常发生于急性心肌梗死早期之后，多数是轻微的或很快完全消失的［８唱１４］。1病理特点和形成机制缺血性二尖瓣反流除了具有心肌梗死的病理表现外，还有如下的特点：５８％的有症状的缺血性二尖瓣反流患者合并左主干或三支血管病变［１５］；但没有足够证据证明缺血性二尖瓣反流与特定的冠状动脉梗阻之间具有相关性，但值得一提的是单纯前降支或右冠状动脉的高度梗阻并没有引起中重度的缺血性二尖瓣反流［１４］。乳头肌的血液供应来自其心外膜动脉发出的小穿支，可以有多个来源，后乳头肌的血液供应来自右冠状动脉或回旋支的终末边缘支，前乳头肌则主要由回旋支供血，前降支和对角支也经常会供给［１６］。缺血性二尖瓣反流经常继发于透壁性的后壁的心肌梗死，几乎均累及后乳头肌［１１］。累及后乳头肌及其附着的左心室壁的心肌梗死会产生慢性缺血性二尖瓣反流。而前壁心肌梗死致前乳头肌的受累引起缺血性二尖瓣反流则较少，但梗死面积通常较大且合并有心室扩张，甚至室壁瘤形成［１１，１７］。与器质性的二尖瓣反流不同，所有慢性缺血性二尖瓣反流的瓣叶和腱索是完整的，二尖瓣环可以增大也可以不增大，瓣环增大多与左心室容积的增加成比例，而出现中心性反流［１１，１８唱２０］，因此，缺血性二尖瓣反流也称功能性二尖瓣反流。没有乳头肌断裂的急性和慢性缺血性二尖瓣反流是左心室疾病，原因是心肌梗死后发生的心室变形而导致的二尖瓣反流，其发病机制还没不完全清楚［１４］。二尖瓣由瓣叶、腱索、瓣环、乳头肌、左心室和左心房构成，正常的二尖瓣功能是６个组成部分在时间上和三维空间上精确互动的结果。心肌梗死不干扰瓣叶或腱索，也不影响左心房和二尖瓣环前部和主动脉瓣环连接的部分，但是，二尖瓣环前部的室间隔部分、部分或全部的后瓣环会受累，这些表明心肌梗死后心室、１或２个乳头肌、前瓣环的室间隔部分和后瓣环部分的变化导致了二尖瓣关闭不全。急性心肌梗死后如果没有乳头肌的断裂，心室的形状、大小、扭转和节段室壁运动的变化则是产生二尖瓣关闭不全的主要原因，这时，瓣环没有扩大，乳头肌延长或缩短不明显，瓣叶和腱索不受累及。在慢性的二尖瓣关闭不全时，乳头肌的萎缩和纤维化可导致瓣叶向上运动受限，但最主要的原因是心室几何构型的变化、乳头肌移位、心室扩大和梗死后心室重塑引起的阶段性室壁运动不协调［１１，１４，２１］。由于心肌梗死和二尖瓣关闭不全导致了左心室重塑，心室收缩末和舒张末容积增大，从正常的椭圆形变为更接近球形，心室由舒张期到收缩期的变化幅度明显变小。二尖瓣从结构上来说是正常的，但心室的球形扩张使乳头肌向侧方移位改变了原本垂直于二尖瓣环的牵拉角度，这样导致了二尖瓣的关闭不全并逐步出现左心室功能不全，而左心室功能不全进一步加重了二尖瓣的反流。急性和慢性缺血性二尖瓣反流同样增加病死率［９，２２］。依据美国心脏病学院、美国心脏病学会和美国超声学会的指南，中度二尖瓣关闭不全的定义为：有效反流面积为０畅２０～０畅３９ｃｍ２，每次心跳的反流·７３·心血管外科杂志（电子版）２０１３年３月第２卷第１期ＪｏｕｒｎａｌｏｆＣａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒＳｕｒｇｅｒｙ（ＥｌｅｃｔｒｏｎｉｃＥｄｉｔｉｏｎ），Ｍａｒｃｈ，２０１３，Ｖｏｌ．２，Ｎｏ．１容积为３０～５９ｍｌ，反流分...
