抗心力衰竭药VIP免费

精品文档第二十'六章抗心力衰竭药考什么？强心苷类药物地高辛的药动学特点、药理作用、作用机制、临床应用、不良反应及防治、给药方法及药物相互作用作用于肾素血管紧张素系统的药物卡托普利、依那普利、西拉普利、福辛普利、氯沙坦抗心力衰竭的药理作用及临床应用抗心力衰竭药其他类()卡维地洛抗心力衰竭的药理作用及临床应用()噻嗪类药物抗心力衰竭的药理特点及主要机制、临床应用()多巴酚丁胺抗心力衰竭的药理作用特点与临床应用()米力农药理作用特点心力衰竭亦称慢性心功能不全()，是指在静脉回流正常的情况下，心肌收缩无力导致心排出量绝对或相对减少，不能满足全身组织需要的一种病理综合征。第一节强心苷类药物地高辛【药动学特点】口服吸收率约，血浆蛋白结合率，肝肠循环率。血浆半衰期〜小时，主要经肾脏排泄。【药理作用】一一强心、减慢心率、抑制房室传导(一正两负)。加强心肌收缩力(正性肌力作用)()正常心脏：只增加收缩力，不增加心排出量。原因一一加强收缩力的同时，使外周小收缩，心脏后负荷加大。()衰竭心脏：显著增加排出量，原因一一加强收缩力，心排出量增加，反射性兴奋迷走神经，外周小扩张，其后负荷降低。()降低衰竭心脏耗氧量——奠定其治疗心衰的基础！重要间题：为件么地高辛増加收縮力不増加耗氧量？1■应用地高辛増加心肌收縮力，心室摊空完全，使心室舒张末期容积縮小，室壁肌张力减小；2•反射性心率减慢-减慢心率(负性频率作用)。机制：增强迷走神经活性和抑制交感神经活性的作用。对心肌电生理特性的影响——难点！关键：地咼辛的作用机制除极减慢，房精品文档()传导性：•小剂量时，由于增强迷走神经的作用，使内流减少，房室结慢反应细胞传导速度减慢；k+l3023004卜手写板图示2601-05•较大剂量时，由于抑制酶，使心肌细胞内失，最大舒张电位减小,而减慢房室传导。精品文档-90--90治疗房颤房扑的基础。也可能导致房室传导阻滞的副反应。（）自律性：•治疗量：对窦房结及心房传导组织的自律性几无直接作用，而间接地通过加强迷走神经活性，使自律性降低；•中毒量：抑制浦肯野纤维细胞膜，酶，使细胞内低，自律性增高，易致室性早搏。（）有效不应期：强心苷由于加速外流，使心房肌复极化加速，因而有效不应期缩短；对心室肌及浦肯野纤维，由于抑制，酶，使最大舒张电位减小，有效不应期缩短；房室结主要受迷走神经兴奋的影响，有效不应期延长。简单记忆一句话：对慢反应细胞都是抑制；对快反应细胞都是促进！【作用机制】地高辛能与心肌细胞膜上的，酶结合，抑制，酶的活性，使、转运受到抑制。结果细胞内逐渐增加，逐渐减少。细胞膜上交换系统将与进行交换，使外流增加，而的内流增加，因而使细胞内增多，作用于心肌收缩蛋白，收缩力增加。精品文档强心昔作用机制•聃馬皆•,*■•«鸭雋干•■佯虜干*【临床应用】慢性心功能不全（）疗效最好：伴有心房扑动、颤动的心功能不全。（）疗效很差或无效：缩窄性心包炎、重度二尖瓣狭窄等引起的心衰。（）（略）对心脏瓣膜病、先天性心脏病及心脏负担过重（如高血压）引起的心功能不全疗效良好。对甲亢、严重贫血及维生素缺乏引起的心衰疗效较差，主要由于心肌收缩所需能量的产生或贮存发生障碍。对肺心病、活动性心肌炎以及严重心肌损害引起的心功能不全，疗效也较差。某些心律失常（）心房纤颤：不是纠正房颤，而是阻止房颤向心室传导！地高辛减慢房室传导，阻止过多的冲动由心房传到心室；使心室频率减慢，改善心室泵血功能，但对多数病人并不能消除房颤，其用药目的是地高辛可减慢房室传导，阻止过多的冲动由心房传到心室；使心室频率减慢。（）心房扑动：一一先转成房颤，然后就好办了！地高辛能使扑动转变为颤动，而颤动时的兴奋冲动较扑动为弱，易被地高辛抑制房室传导作用阻滞，故可使心室频率减慢。（）阵发性室上性心动过速——因地高辛能抑制房室传导。注意！室性心动过速禁用一一为什么？因为地高辛会导致室早。【不良反应及防治】地高辛等强心苷类的安全范围小，一般治疗剂量接近中毒剂量的，且病人个体差异大，毒性反应与心衰原有症状又不易区别，因此应用不当，易出现中毒反应。...