预激综合征的新近观点张文博1,张贞美2,孙蕙莉2(1滨州医学院附属医院心内科,滨州市256603;2滨州医学院附属医院保健病房)【关键词】预激综合征;房颤;心动过速【中图分类号】R541.7【文献标识码】A【文章编号】100129510(2003)0620437205传统观点认为预激综合征包括三个类型:①经典的预激综合征(W2P2W综合征);②短PR正常QRS综合征(L2G2L综合征);③变异型预激综合征(Mahaim型预激综合征)。应强调的是预激综合征如同其它综合征一样,是一个临床实体(clinicalentity),仅有心电图表现而不伴发阵发性心动过速不应该称为预激综合征,而应将心电图现象加以描述和报道,如短PR间期、正常QRS,心室预激现象等。近年来,由于心电生理学研究的进展和射频消融术用于阻断旁路折返引起的心动过速,对预激综合征的解剖生理机制、临床诊断和治疗都取得很大的进步。1对预激综合征解剖生理机制的新认识1.1短PR、正常QRS综合征[1～3]1.1.1传统观点:1952年Lown.Ganong和Levine首先描述本征的心电图现象,后发现此类患者临床可发作阵发性心动过速,被称为L2G2L综合征。关于PR间期缩短、QRS正常的解剖生理机制,既往用于James束解释。1962年James报道“后结间束”的纤维不是终止于房室结的顶部,而是绕行终止于房室结下部,这样就避免了房室结内的“生理性耽搁”,因而PR间期<0.12s,而激动在室内传导正常,故QRS正常。1.1.2新近观点:不少学者发现上述James纤维在正常心脏普遍存在,而心电图出现短PR、正常QRS者却十分少见,因而无法用于James来解释L2G2L综合征。1975年Brechonmaker发现心房至希氏束有“旁路”存在,旁路发自心房绕过房室结终止于希氏束远端。但此种旁路十分罕见,难以用其解释L2G2L综合征。当前心电生理工作者多数认为,L2G2L综合征实际上是一种“房室结加速传导”(enhancedA2Vnodalconduction)。电生理检查中的发现为:①AH间期<60ms;②增加心房激动频率至200次�分时,仍能保持1∶1传导;③增加心房激动频率时,AH间期<100ms。关于房室结加速传导的解剖生理机制,也有许多解释,如房室结发育短小、房室结内“旁路”、房室结双径路中快径路的极端表现等,现趋向于认为房室结快径路的极端表现是最可能的机制。至于L2G2L综合征并发的阵发性心动过速,发生机制也非单一的,最多见的是房室结折返性心动过速(AVNRT)和旁路参与的房室折返性心动过速(AVRT),还可能有其它机制。值得注意的是此类患者发生阵发性心动过速或心房扑动、心房颤动时,心室率较快,容易引起血流动力学改变。鉴于L2G2L综合征并没有从房室旁路下传的心室预激现象,故有的学者认为其不应归纳入预激综合征的范畴。1.2Mahaim型预激综合征[1,2,4]1.2.1传统观点:1973年Mahain和Benatt首先报道从房室结至心室肌的旁路纤维(结2室旁路),后又有人报道从房室束至心室肌的旁路纤维(束2室旁路),统称为Mahaim纤维。心电图工作者用Ma2haim纤维解释PR间期正常、QRS畸形的“预激”现象,称为Mahaim型预激综合征或变异型预激综合征。1.2.2新近观点:随着心电生理检查的开展,人们发现所谓结2室旁路十分少见,至于束2室旁路与心律失常的发生并无肯定的关系。心电生理工作者发现临床比较多见、且射频消融治疗证实的是起自右心房、三尖瓣环侧壁上方终止于右束支或右束支附近心室肌的旁路纤维,称为房2束旁路。此种旁路组织结构和电生理特点类似房室结,故又称为“类房室结结构”。房2束旁路具有以下电生理特点:①传导速度慢,慢于房室结;②仅有前向传导功能,而无逆向传导功能,故其参与诱发的房室折返性心动过速均为逆向传导型;③不应期短于房室结,提前出现的室上性激动遇到房室结处于不应期,可由旁路下传;④具有递减型传导特性,较快的心房激动可使房2束旁路下传由1∶1变为文氏型;⑤ATP可阻断旁路传导。房2束旁路引起的心电图改变主要表现为:①频率性左束支传导阻滞:窦性心率增速时可出左束支传导阻滞,当窦性心率减慢时,室内传导恢复正常。不同于一般的左束支传导阻滞,患者年龄轻,无器质性心脏病证据。心电图电轴明显左偏,�、�、aVF导联呈QS型,�、aVL导联呈R型,V1导联呈rS型r波甚为短小,其后S波急速下行。②发生心动过速时呈左束支传导阻滞型,电轴明显左偏(由于心尖部最先除极,心室除...
