Takotsubo综合征VIP免费

TakoTsuboSyndromeTTS1一个病例•女性，76岁，既往体健，无高血压、糖尿病、冠心病病史•主诉：突发胸痛2小时余•现病史：患者2小时前因与他人发生争吵、情绪激动后出现心前区疼痛不适，不伴有后背及其他部位疼痛，无明显胸闷、呼吸困难，无反酸、烧心，经休息症状不缓解。•辅助检查：Tnl5.3ng/ml（正常值为低于0.01ng/ml），CKMB8.5ng/ml（正常范围为0-6.6ng/ml）。2急诊心电图•女性，76岁，既往体健，无高血压、糖尿病、冠心病病史主诉：突发胸痛2小时余现病史：患者2小时前因与他人发生争吵、情绪激动后出现心前区疼痛不适，不伴有后背及其他部位疼痛，无明显胸闷、呼吸困难，无反酸、烧心，经休息症状不缓解。•辅助检查：Tnl5.3ng/ml（正常值为低于0.01ng/ml），CKMB8.5ng/ml（正常范围为0-6.6ng/ml）。3CAG检查456应激性心肌病（Takotsubo综合征-TTS）•最初是由HikaruSato于1983年在日本首次发现，1990年被首次报道；表现为一过性的心尖部室壁运动异常，呈气球样变；发病前多有精神或躯体应激，临床类似急性冠脉综合征；冠脉造影未发现有意义的狭窄，左室造影提示左心室收缩末期形态很像日本渔民用来捕捉章鱼的鱼篓，因此命名为Takotsubo综合征。7TakoTsubo应激性心肌病（Takotsubo综合征）82006年美国心脏联合会（AHA）：应激性心肌病（SCM）2008年欧洲心脏学会（ESC）：归于未分类心肌病2015年欧洲心脏学会（ESC）：Takotsubo综合征流行病学特点•女性占82%-100%其中绝经后女性占94%-96%。•具有触发因素：压力触发是典型的，但并不总是存在（触发条件可以是心理的或生理的，包括急性内、外、产科或精神疾病急性触发Takotsubo综合征发作。）9EuropeanHeartJournal(2018)39,2032–204610触发因素包括：11内分泌嗜铬细胞瘤，甲状腺毒症（内源性和医源性），抗利尿激素分泌异常综合征（SLADIH），Addisonian危象，多发性内分泌腺瘤2A综合征，高血糖高渗状态，低钠血症，严重的甲状腺功能减退症，阿狄森|氏病，促肾上腺皮质激素缺乏，白身免疫性多内分泌腺病综合征Ⅱ神经急性神经外科紧急情况（如蛛网膜下腔出血，急性颅脑损伤，急性脊髓损伤）；急性神经肌肉的危象，尤其是如果涉及到急性呼吸衰竭（如急性重症肌无力，急性吉兰-巴雷综合征）；癫病发作，边缘叶脑炎，缺血性卒中，可逆性后部脑病综合征呼吸哮喘或慢性阻塞性肺病急性加重（尤其是过量使用吸入β2受体激动|剂），急性肺栓塞，急性气胸产科例如流产，顺产，紧急剖言产精神急性焦虑发作/惊恐障碍，白杀未遂，药物戒断症状，电休克疗法胃肠道如急性胆囊炎，胆绞痛，急性胰腺炎，严重呕吐，严重腹泻，伪膜性肠炎，腹膜炎感染严重脓毒症，巴贝斯虫病心血管多巴酚丁胺负荷超声心动图，射频消融治疗心律失常，心脏起搏器植入术，直流电复律房颤，心脏骤停后（包括室颤）血液输血，血栓性血小板减少性紫疲外科全麻诱导、非心脏手术或介入手术中有很多病例报告，包括局部或全身麻醉（如胆囊切除术，子宫切除术，隆鼻术，剖腹产手术，射频消融治疗肝癌，放射治疗，结肠镜检查，难治导尿，颈动脉内膜切除）药物注射肾上腺素；去甲替林过量，文拉法辛过量，沙丁胺醇，第卡尼，美托洛尔撤药，5-氟尿嘧啶，度洛西汀；药物滥用12Takotsubo综合征国际专家共识发病机制1.儿茶酚胺交感神经系统和儿茶酚胺介导的心肌顿抑高浓度的儿茶酚胺（正常时30倍，心肌梗死时4-5倍）通过钙超载、氧自由基释放等机制使心肌细胞受损，造成心脏上半部突然收缩（心尖部对负性肌力的肾上腺素更敏感），导致心脏收缩功能降低，类似急性心肌梗死的症状与特定疾病关系密切动物模型中也得到了支持13IntJCardiol2014;177:322–329.发病机制2.冠脉痉挛冠脉痉挛和交感神经兴奋导致血管收缩在TTS发病中起到一定的作用。在血管造影中，70%的患者可诱发出单支或多支血管痉挛。与内皮功能障碍密切相关。14Circulation2002;105:2817–2820发病机制3.微循环障碍•儿茶酚胺和内皮素对冠状动脉微血管系统中发挥血管收缩作用•经静脉给药腺苷可暂时改善TTS心肌灌注、壁运动评分指数和左室射血分数（LVEF）•提示急性微循环功能障碍可能在TTS中起重要...