精品文档---下载后可任意编辑P2Y12 受体自发激活及 Gi 和 G1213 通路在血小板激活和血栓形成中的作用中期报告P2Y12 是一种广泛存在于血小板上的 G 蛋白偶联受体，它的激活可以导致血小板的聚集和激活，从而促进血栓的形成。在缺血性心脏病和脑血管病的治疗中，P2Y12 受体拮抗剂已经成为一种重要的治疗手段。除了外源性配体的作用，P2Y12 受体也可以被自发激活，这种自发激活可以导致血小板的持续激活和血栓的形成。目前人们对 P2Y12 受体自发激活机制还了解得比较有限，但已经有讨论表明，G 蛋白介导的通路可能参加了这个过程。在血小板激活和血栓形成中，P2Y12 受体通过 Gi 和 G12/13 通路转导信号，导致血小板的激活和聚集。Gi 通路可以抑制腺苷酸酰化酶(AC)的活性，从而降低细胞内 cAMP 水平，促进血小板的激活和聚集。G12/13 通路则可以激活 RhoA 和 ROCK，从而促进血小板的收缩和聚集。除了 P2Y12 受体外，其他多种 G 蛋白偶联受体也能参加血小板的激活和血栓的形成。未来的讨论需要进一步阐明这些受体在血小板功能调控中的作用，从而为相关疾病的治疗提供新的靶点和策略。
