第五章呼吸系统疾病第五节慢性肺源性心脏病第一页，共三十九页。病因发病机制预后临床表现实验室及其他检查诊断及鉴别诊断治疗概述慢性肺源性心脏病目录第二页，共三十九页。慢性肺源性心脏病定义：概述由于肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常，产生肺循环阻力增加，肺动脉高压，使右心室肥厚、扩大，伴或不伴右心衰竭的心脏病。第三页，共三十九页。慢性肺脏疾病肺动脉高压右心肥厚、扩大，右心衰竭慢性肺源性心脏病概述第四页，共三十九页。慢性肺源性心脏病患病年龄多在40岁以上，随年龄增长患病率增高。发病率为4.42‰，占≥15岁人群的6.72‰。北方>南方，农村>城市，吸烟者>不吸烟者,男女无差异。急性发作以冬、春季多见，气候急骤变化致急性呼吸道感染常为急性发作的诱因，常导致肺、心功能衰竭，病死率较高。占住院心脏病的46%-38.5%。概述流行病学：返回第五页，共三十九页。慢性肺源性心脏病病因三大病因：一、支气管--肺疾病二、胸廓运动障碍性疾病三、肺血管疾病及其他返回第六页，共三十九页。慢性肺源性心脏病发病机制肺动脉高压形成缺氧性肺小动脉痉挛高碳酸血症的作用肺血管床面积减少血液流变学异常及血容量增加心脏负荷增加，心肌受损多脏器损害第七页，共三十九页。慢性肺源性心脏病〔一〕缺氧性肺小动脉痉挛：缺氧平滑肌细胞膜对Ca2+通透性增加，细胞内Ca2+含量增高肌肉兴奋--收缩偶联效应增强肺血管收缩ATP依赖性K+通道开放发病机制一、肺动脉高压形成第八页，共三十九页。慢性肺源性心脏病〔二〕高碳酸血症的作用：高碳酸血症时，H+过多，使血管对缺氧收缩敏感性增强。发病机制一、肺动脉高压形成第九页，共三十九页。慢性肺源性心脏病〔三〕肺血管床面积减少：反复炎症使肺细小动脉狭窄、纤维化肺气肿压迫肺泡毛细血管肺泡壁破裂后毛细血管网受损肺血管收缩和肺血管的重构发病机制一、肺动脉高压形成第十页，共三十九页。肺动脉高压引起肺小动脉壁闭塞第十一页，共三十九页。慢性肺源性心脏病〔四〕血液流变学异常及血容量增加发病机制一、肺动脉高压形成第十二页，共三十九页。慢性肺源性心脏病•肺动脉持续高压→右心肥厚；急性感染、病情开展使肺动脉压力继续增高→右心失代偿：右心扩大、右心衰竭。•促使心衰的其它因素：•心肌缺氧•细菌毒素对心肌的毒性作用•酸碱平衡失调、电解质紊乱→心律失常发病机制二、心脏负荷增加，心肌受损第十三页，共三十九页。慢性肺源性心脏病三、多脏器损害•缺氧、CO2潴留、酸碱失衡、电解质紊乱、低灌注、感染性休克、内皮细胞受损肾功能不全、肝功能不全、消化道溃疡、DIC发病机制返回第十四页，共三十九页。慢性肺源性心脏病临床表现心肺功能代偿期〔缓解期〕心肺功能失代偿期〔急性加重期〕第十五页，共三十九页。慢性肺源性心脏病病症：主要为原有的肺部疾病的表现如：咳嗽、咳痰，劳力性呼吸困难；心悸、胸闷。体征：肺气肿征，两肺底可闻干、湿性音；啰P2＞A2，三尖瓣听诊区SM，剑突下心脏搏动。临床表现一、心肺功能代偿期〔缓解期〕第十六页，共三十九页。慢性肺源性心脏病〔一〕、呼吸衰竭：PaO2↓，PaCO2↑呼吸困难及紫绀进一步加重，甚至出现肺性脑病。临床表现二、肺心功能失代偿期〔急性加重期〕第十七页，共三十九页。慢性肺源性心脏病〔二〕心力衰竭以右心衰竭为主，也可出现心律失常病症：食欲不振，恶心、呕吐；体重增加；腹胀、腹痛；尿少、夜尿。体征：发绀更明显；颈静脉充盈、怒张，肝颈回流征〔+〕；肝肿大、压痛；下肢水肿，严重可的腹水；胸骨左缘第3、4肋间舒张期奔马律〔右心〕、三尖瓣区SM、颈静脉收缩期搏动、肝脏扩张性搏动。临床表现二、肺心功能失代偿期〔急性加重期〕第十八页，共三十九页。慢性肺源性心脏病•酸碱失衡、电解质紊乱、消化道出血、肺性脑病、肝肾功能不全、肾上腺皮质功能减退、DIC、MODS等。临床表现〔三〕其他二、肺心功能失代偿期〔急性加重期〕返回第十九页，共三十九页。慢性肺源性心脏病右肺下动脉增宽(a),肺动脉段凸出(b),心尖上凸(c)一、X线检查：原发病和肺气肿的表现(一)右下肺A干扩张1.横径≥15mm2.右下肺A横径/气管横径...
