要求：掌握阿托品的药理作用、临床应用和不良反响熟悉山莨菪碱、东莨菪碱及阿托品的合成代用品的作用特点第一页，共三十四页。阿托品第二页，共三十四页。阿托品(atropine)[作用机制]阿托品与M受体只有亲和力，但无内在活性，故不能冲动受体，反而阻断ACh或其他M胆碱受体冲动药与受体结合，竞争性地拮抗它们对M受体的冲动作用。第三页，共三十四页。[药理作用与临床应用]阿托品的作用广泛，不同效应器官对其敏感性不同。随着剂量增加，可依次出现：腺体分泌减少瞳孔扩大和调节麻痹心跳加快胃肠道及膀胱平滑肌抑制大剂量可出现中枢病症第四页，共三十四页。[药理作用]1.抑制腺体分泌——小剂量(0.3-0.5mg)•唾液腺、汗腺最敏感→口干、皮肤枯燥•支气管腺体较敏感→呼吸道分泌减少•对胃酸的分泌影响较小唾液、汗>呼吸道、泪>胃液>>>胃酸第五页，共三十四页。1．抑制腺体分泌•全身麻醉前给药：减少麻醉药刺激引起的呼吸道及唾液分泌，防止分泌物阻塞呼吸道及发生吸入性肺炎。•严重盗汗(如肺结核)•流涎症(如金属中毒和帕金森症)。[临床应用]第六页，共三十四页。2.扩瞳、升高眼内压和调节麻痹(1)扩瞳〔－〕瞳孔括约肌上的M受体，使去甲肾上腺素能神经支配的瞳孔扩大肌功能占优势。[药理作用]第七页，共三十四页。瞳孔扩大→虹膜退向四周边缘→前房角间隙变窄→阻碍房水回流。第八页，共三十四页。第九页，共三十四页。2．眼科应用：•使虹膜括约肌和睫状肌松弛，活动减少，有利消炎和止痛；与毛果芸香碱交替使用还可预防虹膜与晶状体粘连和发生瞳孔闭锁。•使睫状肌的调节功能充分麻痹，晶状体充分固定，可准确测定晶状体的屈光度。•扩瞳以利检查。[临床应用]第十页，共三十四页。第十一页，共三十四页。3．松弛内脏平滑肌当平滑肌处于时，其松弛作用最显著。•可抑制胃肠道平滑肌痉挛，降低蠕动的幅度和频率•可降低尿道、膀胱逼尿肌的张力和收缩幅度；可解除由药物引起的输尿管张力增高•对胆囊、胆道、子宫平滑肌的作用较弱[药理作用]第十二页，共三十四页。[临床应用]3.解除平滑肌痉挛：内脏绞痛胃肠绞痛及膀胱刺激病症，疗效较好对胆绞痛及肾绞痛的疗效较差，故常与镇痛药哌替啶合用，以增强疗效。小儿遗尿症第十三页，共三十四页。4．对心血管系统的作用•兴奋心脏阻断心脏的M受体，可解除迷走神经对心脏的抑制，较大剂量时，能使心率加快和传导加速。[药理作用]第十四页，共三十四页。4．缓慢型心律失常：•迷走神经过度兴奋所致的等。•。[临床应用]第十五页，共三十四页。5.扩张血管、改善微循环[药理作用]第十六页，共三十四页。5．抗休克——感染中毒性休克•解除小动脉痉挛，改善微循环，增加重要器官组织的血流灌注量。①对休克伴高热或心率过快者不用阿托品②阿托品副作用较多，多用山莨菪碱取代之。[临床应用]第十七页，共三十四页。6．中枢兴奋作用兴奋延脑和高位的大脑中枢:•常用量(0.5-1.0mg)：轻度兴奋迷走神经中枢，使呼吸速率加快，偶见呼吸深度增加•剂量增加至2-5mg：兴奋作用增强，焦躁不安、多言、谵妄；•中毒剂量(10mg以上)：常产生幻觉、定向障碍、运动失调和惊厥等。•严重中毒时，可由，出现昏迷及延髓麻痹而死亡第十八页，共三十四页。6.解救有机磷酸酯类中毒[临床应用]第十九页，共三十四页。不良反响及中毒•一般反响:口干、视物模糊、扩瞳(畏光)、心动过快、皮肤枯燥潮红等•(阿托品化:面红,兴奋,脉速,瞳孔轻度扩大)第二十页，共三十四页。•中毒:散瞳,心悸,烦躁,发热,谵妄,小便困难,肠胀气──幻觉,惊厥──昏迷,呼吸麻痹(最低致死量80-130mg，儿童10mg)•禁忌症:青光眼,前列腺肥大，第二十一页，共三十四页。阿托品中毒解救•去除药物〔洗胃、导泻〕,可用拟胆碱药〔毛果芸香碱、新斯的明〕对抗外周病症。•中枢兴奋病症明显者，可用地西泮对抗。•用冰袋、乙醇擦浴降低体温，尤其对儿童特别重要第二十二页，共三十四页。东莨菪碱〔scopolamine〕特点1.抑制腺体较阿托品强；2.散瞳和调节麻痹作用快、强、消失快3.中枢抑制作用较强〔可通过BBB〕临床用于1.麻醉前给药2.防晕止吐3.帕金森病〔肌张力强直，运动减少，震颤，体位不稳...
