一氧化碳中毒性迟发性脑一氧化碳中毒性迟发性脑病病河北医科大学第二医院神经内科郭书英第一页，共二十四页。CO广泛存在于社会生产和生活环境中，每年因CO中毒而死亡仍高居各种意外中毒死亡之首位。说明CO中毒的严重性。其临床表现的复杂性及并发症的多且严重性还没为广阔医务工作者充分认识。第二页，共二十四页。CO理化特性CO无色、无臭、无味的一种剧毒化学性气体，但凡含碳物质在燃烧不完全时均可产生CO，当空气中含量超过0.05%或30mg/m2就可发生中毒。第三页，共二十四页。CO中毒原因主要为职业性或生活性两大来源生活性CO中毒，常见于家庭取暖煮饭的煤炉，由于炉盖不严，烟道堵塞、门窗紧闭。多见于北方冬季。近来由于家用煤气淋浴器发生中毒也为数不少。还有吸入CO自杀者，国外多见。第四页，共二十四页。CO的历史CO的历史自从人类使用火以后，也就开始了吸入CO的历史。早在1794年就有CO中毒的记载。1857年人们就发现CO中毒是因为CO与Hb结合形成COHb而引起人体缺氧。1895年认识到在两个大气压环境下，CO的毒性作用消除。1942年进一步作了重要试验，证实高压氧对CO中毒的治疗作用。之后在苏格兰首例使用高压氧治疗CO中毒获得成功。第五页，共二十四页。毒理CO对人体的毒性作用分两种：直接和间接毒性作用1、CO与Hb结合生成COHb。由于CO与Hb结合为COHb,力较O2与Hb结力强300倍，而COHb的解离较O2慢3600倍。即形成容易解离难。COHb失去带O2能力，尽管此时组织血流量不减少，但仍得不到O2的供给。2、CO与肌球蛋白结合，阻碍O2从毛细血管向线粒体弥散，使生理氧化过程抑制。3、CO与Fe++结合，使酶使去活性，影响呼吸链，使细胞内呼吸抑制。4、CO与细胞色素P450结合，阻断细胞氧化过程。第六页，共二十四页。CO中毒性脑病以往命名混乱，将有“假愈期〞者称神经精神续发症、后发症，CO中毒间歇性脑病，而将无“假愈期〞者称CO中毒非间歇性脑病。1984年全国CO中毒防治学术交流会和1987年召开的职业性CO中毒诊断标准讨论会上统一将急性CO中毒后遗症与急性中毒迟发性脑病统称为CO中毒性脑病。并把CO中毒性脑病的二种临床类型作了明确命名：由急性CO中毒延续下来的神经精神病症称为“CO中毒后遗症〞，而把出现“假愈期〞者称为急性CO中毒性迟发性脑病。第七页，共二十四页。迟发性及脑病的发生率1、年龄：40岁以上发生率显着高于40岁以下者，经大宗病例统计发现年龄与迟发性脑病的发生率呈正相关。2、职业：脑力劳动者比体力劳动者发生率高，二者经统计学处理有明显差异。国外报道占0.6%—40%；国内2.5%—72%，为什么相差很大？一般认为本病的发生率与诊断标准，治疗经过等有密切关系，是否发生脑病与以下各项有关。第八页，共二十四页。迟发性及脑病的发生率3、高血压病史：4、昏迷及持续时间：无昏迷者不出现CO中毒性脑病。5、清醒后病症：有头晕、乏力病症持时长，危险性高。6、恢复期精神刺激史。7、贫血、营养不良、空气湿度及患者所处位置。8、假愈期愈短者愈后越差。没有提及激素，抗凝及糖尿病史对CO中毒性脑病的影响。第九页，共二十四页。发病机制一般认为：CO中毒后主要损害对缺氧极度敏感的脑组织，其结果是解剖上血供较溥弱且血管功能结构不健全的皮质下自质，苍白球等部位损害最重。〔白质血管数量仅为灰质1/3，是血流量相对较少的区域，苍白球位于大脑中动脉供给的边缘带，二者是缺氧损害的易感部位〕。局部脑组织呈弥漫性损害，造成广泛脱鞘损害，严重者可软化坏死，之后脑小动脉及微血管壁内皮细胞而缺氧而变形，肿胀、脱落或增生，最终形成闭塞性血管炎，导致微循环内小血栓形成和缺血性改变。这种继发性血管病变所需的时间多数与昏迷后出现的清醒期一致〔假愈期〕。第十页，共二十四页。发病机制脱髓鞘和血管继发性改变不是当时形成的，需有一个过程，所以假愈期是急性CO中毒迟发性脑病临床过程的一个特征性表现。这一过程多为2—2个月，平均2周。短者可为一天或几个小时，长者为3个月。甚至有报导达2年之久。在假愈期间，病人仅表现为外表上的恢复，其病理过程仍在潜在进行，所谓的假愈期不是真正的恢复期。第十一页...
