新生儿坏死性小肠结肠炎课件VIP免费

文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。123一般概述临床症状＆诊断病因＆发病机制4治疗＆预防Outline文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。NEC定义新生儿坏死性小肠结肠炎（necrotizingenterocolitis,NEC）是新生儿期严重危及患儿生命的疾病之一，临床上以腹胀、呕吐、腹泻、便血为主要临床表现，后期可发生多脏器功能衰竭甚至休克。其病理表现以小肠结肠广泛或局限性坏死为主要特点目前国内该病的病死率高达10%～50%通常发生在生后3-10天，范围包括生后24小时-3个月NEC患儿中62%-94%为早产儿，胎龄越小，发生率越高文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。NEC病因＆发病机制Figure1.Multi-factorialEtiologyofNECFigure2.ModelofNecrotizingEnterocolitisRiskJObstetGynecolNeonatalNurs.2013May;42(3):332–347.文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。NEC病因＆发病机制病因机制肠壁缺血缺氧再灌注损伤•缺氧血流重分配肠系膜的血流量肠壁缺血血氧性损伤•治疗改善肠壁灌注，自由基继发再灌注损伤黏膜通透性肠道屏障作用•内毒素或炎性介质释放血管收缩和缺氧缺血损伤（血管收缩&血管舒张）•内皮细胞损伤NO肠壁缺血•近些年研究否认单纯缺氧在NEC中的作用，肠缺氧缺血可能是其他因素引起的继发性改变文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。NEC病因＆发病机制病因机制早产低出生体重•免疫因素：1.早产儿IgA分泌减少,对细菌、毒素的杀灭、抑制和消除作用不足,不易使NEC病变局限；2.早产儿肠道内IL-8的表达较足月儿高，早产儿肠道在炎症因子刺激下更易产生炎症反应。•肠腔发育不成熟：胃酸较少，易有细菌繁殖；蛋白水解酶活性低，毒素蓄积，损害肠道。•肠上皮屏障不成熟：肠道通透性，屏障功能，易导致感染。•肠蠕动：胃肠动力不成熟，食物转运慢,细菌过度生长和肠胀气。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。NEC病因＆发病机制病因机制感染菌群定植•研究发现肠壁炎症、细菌定植以及感染均是引起NEC的关键因素；•常见肠道致病菌：克雷伯杆菌、大肠埃希菌、铜绿假单胞菌、艰难梭菌等,但当前没有找到与之特定相关的致病菌；•LPSRhoA活化肠道细胞粘附性升高，抑制肠道上皮细胞的修复。•感染诱发炎症反应NF-κB、TNF-α、EGF、IL、PAF肠壁损害。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。NEC病因＆发病机制病因机制喂养不当文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。NEC病因＆发病机制病因机制输血•引起的急性肠道损伤;•引起的组织兼容性抗原相关免疫反应肠道损伤；•输血过程中改变肠道血流状态；•输血与NEC是否存在因素关系及其病理机制仍然具有较大争议。肠道内过量短链脂肪酸•有关实验表明，通过结肠灌注一定剂量的SCFAs后，新生鼠出现肠损害的病变与NEC相似，其肠损害程度与新生鼠的肠成熟度、SCFAs含量紧密相关；•过量的SCFAs可能减少肠腔内PH值，同时加重肠损害。大剂量IVIG的应用溶血•研究示IVIG的应用新生儿或胎儿机体的生理性高凝反应，提高了新生儿小肠血液於阻成血栓，很可能造成NEC发生。•溶血性疾病，红细胞发生破裂较多的磷脂类凝血活酶类物质、红细胞素、血小板破裂产生的第三因子，均会增强血小板及内源性凝血的黏附小肠产生血栓的危险肠系膜缺血等改变NEC可能。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。最常累及回肠末端及升结肠重症累及胃、全肠道肠腔充气，粘膜片状或大片坏死；肠壁不同程度积气、出血、坏死，严重者肠壁全层坏死并伴肠穿孔。NEC病理文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。NEC临床症状腹胀腹部触痛喂养不耐受胃排空延迟呕吐潜隐的或者肉眼可见的便血大便性质改变或腹泻腹部团块腹...