抗炎性细胞因子与炎症性肠病 炎症性肠病的病因与发病机制至今尚不清楚，可能与机体免疫反应异常有关，通过近年讨论，人们已逐渐认识到细胞因子与 IBD 密切相关，细胞因子是指机体的免疫细胞、非免疫细胞合成和分泌的一组具有广泛生物学活性的小分子多肽，它们调节多种细胞的生理功能，在免疫系统中起着非常重要的调控作用。据其在炎症过程中所起的作用不同，细胞因子可分为促炎性细胞因子和抗炎性细胞因子，它们之间的比例失衡导致肠道免疫调节机能障碍，引起 IBD 或使 IBD 反复发作。现就抗炎性细胞因子在 IBD 发病中的作用作一综述，以利进一步认识 IBD 的发病机制。 白细胞介素家族成员众多，其中主要以抗炎症方式起作用的白介素类细胞因子主要有：白细胞介素 1 受体抗体(Interleukin-1 Receptor Antagonist，IL-1ra)，白细胞介素4(Interleukin-4，IL-4)，白细胞介素10(Interleukin-10，IL-10)，白细胞介素13 的重要发病机制，Thomas 等［6］讨论认为 IL-1ra 能明显改善醋酸诱导的大鼠结肠炎，抑制中性粒细胞的游走和肠坏死。对大鼠结肠中注射福尔马林和免疫复合物所致的结肠炎，IL-1ra 能减轻其炎症和组织损伤。总之，内生性 IL-1ra 不足，IL-1ra /IL-1 失调，可能是慢性炎症，特别是IBD 的重要病因。 2 IL-4 1982 年［1］首次发现 IL-4。IL-4 是由活化的 Th2 细胞和肥大细胞产生的一种细胞因子，在 TH1 和 TH2 两个亚群之间的相互作用，对 Th2 类细胞因子的产生和对淋巴细胞及巨噬细胞发挥免疫调节作用。Hart 等［7～10］讨论认为 IL-4 能阻滞抗体依赖性细胞毒性作用，抑制 IL-1β、肿瘤坏死因子 α，前列腺素 E2，IL-6、IL-8及一氧化氮的产生。另有学者［11］讨论认为 IL-4 能诱导人单核细胞产生 IL-1ra，B 细胞产生 IgG1 和 IgE，抑制 IL-2 诱导产生的淋巴活性杀伤细胞。Corcoran 等［12］认为 IL-4 能抑制小肠胶原酶和 IV 型胶原酶的分泌，减弱由巨噬细胞诱导的特异性细胞基质的降解。1992 年 Hiester 等［13］用 BDF1 小鼠腹腔渗出的巨噬细胞，在 Boydend 小室中测定细胞因子的趋化活性，发现小鼠 IL-4 对巨噬细胞是一种强有力趋化剂。在免疫炎症时，抗原活化的 T细胞分泌 IL-4，以炎症发生为中心的外周形成趋化梯度，用 IL-4 能增加血液和淋巴循环中单核细胞表达 CR3，促进巨噬细胞粘附到血管内皮上，然后逸出血管沿趋化梯度移动。Beckmann 等［14］讨论表...
