甲抗药本2006。12.20.临药VIP专享VIP免费

第三六章甲状腺激素及抗甲状腺药第一节甲状腺激素•来源：•1、提取：天然•2、人工合成：•碘赛罗宁•左甲状腺素•碘：甲状腺中含全身总量的90%，•为血浆中25-50倍。(甲状腺素内)•甲亢时达250倍。••甲状腺素-甲状腺分泌的有生物活性的激素:•甲状腺激素_甲状腺腺泡上皮细胞分泌和合成•甲状腺素包括;–甲状腺素（thyroxin又名四碘甲腺原氨酸，T4）–三碘甲腺原氨酸（triiodothyronineT3）。–正常人每日释放T4与T3量分别为75及25µg.–甲状腺腺细胞有很强的摄取碘的能力。人体每天从饮食摄取100～200g碘，其中1/3碘进入甲状腺。临床上将甲状腺摄取碘的能力作为常规检查甲状腺功能的方法之一。第一节甲状腺激素多种原因所致的以甲状腺激素分泌过多引发代谢紊乱为特征的综合;甲状腺功能亢进(甲亢)甲状腺激素分泌↓,合成↓引起;呆小症粘液性水肿•一、甲状腺激素•〈一〉、甲状腺激素•T4甲状腺素•腺泡cell甲状腺激素•甲状腺T3三碘甲状腺原氨酸••腺泡旁cell降钙素•叁于调节•甲状旁腺素钙代谢甲状腺激素的合成、贮存、分泌与调节•合成：(1)摄碘：碘泵I-（血液）——————→（腺泡）I-(2)碘的活化和酪氨酸的碘化：过氧化物酶I-——————→I°过氧化物酶T1(单碘酪氨酸)TG中酪氨酸+I°————→T2(双碘酪氨酸)（3）碘化酪氨酸的缩合：过氧化物酶T1+T2———→T3T3活性比T4大5(缺碘时T3比列增大)过氧化物酶2T2→T4T4∶T3=20∶1储存：含有T4、T3的TG（甲状腺球蛋白）储存在腺泡腔中(细胞外)分泌,释放：蛋白水解酶TG→被吞入腺泡细胞内—————→释出T4、T3分泌入血•调节：•垂体分泌的促甲状腺激素(TSH)促进甲状腺激素合成和分泌，而TSH的分泌又受下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素(TRH)的调节。•作用•1．促进生长发育，促进蛋白质合成尤其是骨、中枢NS.•若不足：儿童：呆小病（克汀病）：身材矮小、发育迟缓、智力低下新生儿：呼吸窘迫综合征：T4、T3不足有关,胎肺发育不全，•2．促进代谢和产热、促进物质代谢,氧耗↑,产热↑,BMR↑（基础代谢率）若功能低下：分解代谢↓，产热↓,粘液性水肿.（粘多糖沉积）•3．神经系统：对儿茶酚胺反应性↑，兴奋性↑甲亢：焦虑、震颤，心率↑，血压↑，神经过敏原因：β-R数目↑•作用机制：•⑴基因：与核受体结合启动基因转录→mRNA合成↑→新蛋白质、酶↑→生理效应•⑵非基因作用：•影响转录后的过程、(能量代谢、膜转运功能)增加酶和细胞活性.许多因素可影响受体数目，如饥饿、营养不良、糖尿病、尿毒症等均可使其数目减少。•体内过程：•可通过胎盘、乳汁。•应用：甲减的替代治疗⑴呆小病：治疗越早效果越好，若不及时，智力低下⑵粘液性水肿：口服吸收不良时，须肠外给药,小量开始逐渐增量老年，心血管疾病，注意心脏病变粘液性水肿昏迷者：iv，T3，每6小时一次，直至清醒,后改为P.O腺垂体不佳：先给糖皮质激素再用甲状腺素.•(3)鉴别诊断服T3后，摄碘率下降＞50%单纯性甲状腺肿＜50%甲亢•(4)单纯性甲状腺肿：以补充内源性激素的不足[不良反应]过量可引起甲状腺功能亢进，表现为心悸、手震颤、多汗、神经过敏等。诱发心绞痛和心肌梗塞，宜用ß-受体阻断药对抗。临床表现幼儿及儿童期特殊面容：头大、眼睑浮肿、眼距宽、鼻梁低平、舌大而宽常伸出口外。面部粘液水肿体格发育落后：身材矮小、躯干长而四肢短小粘液性水肿•甲状腺机能亢进症简称甲亢，该病是指甲状腺功能增高，甲状腺素分泌过多，导致代谢率增高的一种自身免疫性疾病，临床表现甲状腺肿大，代谢亢进和突眼。第二节甲状腺机能亢进症•甲亢的分类•一、甲状腺性甲亢：弥漫性甲状腺肿伴甲亢（突眼性甲状腺肿，Gravas病），毒性弥慢性甲状腺肿，为甲亢中最常见的一种。新生儿甲亢：母亲患甲亢生下新生儿就有甲亢，2－3个月后消失。碘源性甲亢：地方性，腺泡性甲状腺癌。[临床表现]•男:女=1:4－6，以20－40岁为多见，起病缓慢，典型病例有三组症状，•即：T3,T4升高及高代谢增高、甲状腺肿大、突眼。甲亢性心脏病T3型甲亢血清中T4正常，T3↑一般病情较轻二、甲状腺肿大良性突眼恶性突眼[特殊临床表现]•一、甲亢危象•原因：①术前未充分准备。②感染及...