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第第1919章解热镇痛抗炎药章解热镇痛抗炎药((antipyretic-analgesicandantinantipyretic-analgesicandantinflammatorydrugs)flammatorydrugs)第第1919章解热镇痛抗炎药章解热镇痛抗炎药((antipyretic-analgesicandantinantipyretic-analgesicandantinflammatorydrugs)flammatorydrugs)非甾体类抗炎药(nonsteroidalanti-inflammatorydrugs,NSAIDs)阿斯匹林类药前列腺素合成酶抑制剂(前列腺素prostaglandin,PG)非甾体类抗炎药(nonsteroidalanti-inflammatorydrugs,NSAIDs)阿斯匹林类药前列腺素合成酶抑制剂(前列腺素prostaglandin,PG)共同作用1.解热作用降低发热者的体温,对正常人体温无影响。发热原因:病原体刺激中性粒细胞→内热原(IL-1)→C.N.S→体温调节中枢的PG合成与释放↑→体温调节点↑→发热。解热机制:NSAIDs抑制PG合成酶(环氧酶)→PG合成↓共同作用1.解热作用降低发热者的体温,对正常人体温无影响。发热原因:病原体刺激中性粒细胞→内热原(IL-1)→C.N.S→体温调节中枢的PG合成与释放↑→体温调节点↑→发热。解热机制:NSAIDs抑制PG合成酶(环氧酶)→PG合成↓2.镇痛作用中等程度镇痛,对慢性钝痛效果好。作用部位:主要在外周。镇痛机制:损伤或炎症→局部产生和释放致炎物质(缓激肽、PG):缓激肽→引起疼痛PG→致痛、痛觉N末梢敏感性↑NSAIDs抑制环氧酶→PG合成↓2.镇痛作用中等程度镇痛,对慢性钝痛效果好。作用部位:主要在外周。镇痛机制:损伤或炎症→局部产生和释放致炎物质(缓激肽、PG):缓激肽→引起疼痛PG→致痛、痛觉N末梢敏感性↑NSAIDs抑制环氧酶→PG合成↓3.抗炎作用除苯胺类外均有此作用。PG是参与炎症反应的重要活性物质,抑制PG合成具有抗炎作用。3.抗炎作用除苯胺类外均有此作用。PG是参与炎症反应的重要活性物质,抑制PG合成具有抗炎作用。NSAIDs的作用机制:抑制环氧酶使PG合成减少环氧酶(cyclo-oxygenase,COX)有二个亚型COX1和COX2,环氧酶(cyclo-oxygenase,COX)有二个亚型COX1和COX2,COX1和COX2的特性比较COX1COX2生成存在于正常组织生成存在于正常组织经细胞诱导,存在于受损伤组织功能功能催化合成PGE2、PGI2有稳定和保护细胞的作用催化合成PGE2、PGI2有稳定和保护细胞的作用催化合成PGE2、PGI2是原炎性,具有强烈的致炎、致痛作用水杨酸类水杨酸类包括包括乙酰水杨酸钠(阿斯匹林)乙酰水杨酸钠(阿斯匹林)水杨酸钠:刺激性大,仅作外用水杨酸钠:刺激性大,仅作外用阿斯匹林(aspirin)-乙酰水杨酸(acetylsalicacid)阿斯匹林(aspirin)-乙酰水杨酸(acetylsalicacid)〔体内过程〕吸收:迅速,大部分在小肠上段吸收。分布:水解产物乙酸和水杨酸,水杨酸盐与蛋白结合率80%~90%,分布到各个组织,进入关节腔、c.s.f、乳汁,通过胎盘。〔体内过程〕吸收:迅速,大部分在小肠上段吸收。分布:水解产物乙酸和水杨酸,水杨酸盐与蛋白结合率80%~90%,分布到各个组织,进入关节腔、c.s.f、乳汁,通过胎盘。代谢:水解能力有限,口服小剂量(0.6g)按一级动力学消除,t1/2短,2~3h;大剂量时,按零级动力学消除,t1/2延长,可达15~30h。排泄:经肾脏排泄,碱化尿液加速排泄。代谢:水解能力有限,口服小剂量(0.6g)按一级动力学消除,t1/2短,2~3h;大剂量时,按零级动力学消除,t1/2延长,可达15~30h。排泄:经肾脏排泄,碱化尿液加速排泄。〔作用及应用〕1.解热、镇痛、抗炎抗风湿止钝痛,抗风湿疗效明显确实;2.抑制血小板聚集〔作用及应用〕1.解热、镇痛、抗炎抗风湿止钝痛,抗风湿疗效明显确实;2.抑制血小板聚集小剂量(40~80mg)阿司匹林可最大限度的抑制血小板聚集。TXA2(血栓素A2)是强大的血小板释放及聚集的诱导剂,抑制环氧酶→PG合成↓,TXA2↓→抗血小板聚集。大剂量(0.3g)时,抑制血管壁内环氧酶的活性→PGI2↓,PGI2是TXA2的生理性对抗物,PGI2↓可促进凝血和血栓形成。小剂量(40~80mg)阿司匹林可最大限度的抑制血小板聚集。TXA2(血栓素A2)是强大的血小板释放及聚集的诱导剂,抑制环氧酶→PG合成↓,TXA2↓→抗血小板聚集。大剂量(0.3g)时,抑制血管壁内环氧酶的活性→PGI2↓,PG...

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