文章编号：1009—2811(2005)O1—46—03·综述·对肺水肿的再认识纪树国，王东(空军总医院专家组，北京100036)关键词：肺水肿；综述[文献类型]中围分类号：R541．63文献标识码：B肺水肿为内科危急重症，涉及心、肺及肺外多种病因，临床症状凶险、变化快、死亡率极高。近年来对其认识，尤其是对心源性肺水肿的认识有了新的探索。肺水肿(pulmonaryedema)是一个综合征，包括由功能不全[收缩和(或)舒张功能不全]引起的肺静脉高压致心源性肺水肿(cardiogenicpulmonaryedema)和由于多种心外病因所致肺毛细血管通透性改变，肺血容量过高，血浆渗透压过低，淋巴回流障碍等原因所致的非心源性肺水肿(noncardiogenicpulmonaryedema)。正常肺毛细血管内皮结构保证肺是“干燥”的，不会有“水肿”_】]。虽然肺毛压高于肺泡压，从而肺毛细血管液不断少量渗入肺间质，但肺泡有许多“安全因子”保证正常肺泡不会发生肺水肿，如极低的肺泡上皮渗透压和肺泡上皮张力，肺泡内不易聚积水分；胶体渗透压使肺毛细血管内水分不易漏出；淋巴系统强大的清除间质水分的功能等。肺毛细血管和肺泡之间形成压力平衡。其公式为：F—kE(P。。一P)一a(7c。。一7cI)]。(F：毛细血管滤过率；K：通透系数；P。。：毛细血管静水压；P：间质静水压；a：回吸收系数；7c。。：毛细血管胶体渗透压；兀间质胶体渗透压)。正常情况下只有当肺毛细血管渗透压大于正常1o倍以上时，才可能出现失代偿，发生肺水肿。'。引起肺水肿有几种情况，一是肺毛细血管静水压增高所致肺水肿。最常见于心源性肺水肿。心衰导致左室舒张末和左房压上升，继之肺毛细血管静水压上升，引起肺水肿]。其它尚见于肺血容量过多，常见于输液量过多、过快，尤其是对心脏功能收稿日期：2004—09—28空军总医院学报2005年第21卷第1期已有潜在功能不全者_6及肾病、肝硬化、低蛋白血症等致胶体渗透压过低，过度负压通气等]。近年来，尤其关注潜在的心功不全，如睡眠呼吸暂停综合征，心源性肺水肿时有发生i=”]。第二类是肺毛细血管通透性增加为主要病理生理变化所致之肺水肿，多见于非心源性肺水肿。包括多种病因所致之肺损伤，常见的多种病原所致感染性肺损伤；有害气体、烟雾、吸人气过热的吸人性肺损伤；有害物质的摄入，如蛇毒、海洛因、大伦丁、有机磷，严重药物过敏等所致肺损伤；其它外源性过敏性肺泡类、移植肺、过敏性肺炎、尿毒症、外伤、休克、坏死性胰腺炎，各种病因之毒血症等，以上诸病因，均可能激活机体免疫系统，产生多种细胞因子，释放多种血管活性物质，如组胺、5一羟色胺、激肽、前列腺素、一氧化氮、内皮素、血小板活化因子等，导致急性肺损伤(ALI)，进而发展为急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。这类肺水肿发病机理为肺毛细血管通透性过高，液体透人肺泡及气道船]。其它还有透析相关性肺水肿_9]，神经源肺水肿_1。。，高原肺水肿Ⅲ]，子痫、肺栓塞_】，心肺复苏后及复张后肺水肿，及不恰当人工通气，复张后肺水种等，发病机理可能是多种发病因子造成。以上非心源性肺水肿，有人称之为“肺毛细血管张力衰竭”(pulmonarycapillarystressfail—ure)c。近年来通过电子显微镜研究证实了肺泡与肺泡毛细血管之间并不均匀一致，一边为“薄层”，一边为“厚层”。薄层之间间质组织少，有利于气体交换，而厚层之间类蛋白复合体，多余的肺水由它吸收，流向支气管周围、肺门，甚至胸膜腔，再由这些地方的淋巴系统回吸收，回吸收的代偿能力达1o倍以}[143。维普资讯http://www.cqvip.com空军总医院学报2005年第21卷第1期肺水肿临床表现，除原发病症状、体征外，早期有胸闷、气短、焦虑、心悸、端坐呼吸。肺部开始罗音不多，伴轻度低氧血症，此期为“间质肺水肿阶段”；诊治不及时，则发展为严重呼吸困难，强迫端坐呼吸、紫绀、苍白、冷汗、剧咳、大量泡沫或粉色泡沫痰，密集肺底水泡音，且随体位而变化，变化快、分布广泛，严重低氧血症，后期合并休克、呼衰，甚至多脏器功能衰竭，以至死亡，此期为“肺泡肺水肿阶段”[2。由此可见，间质肺水肿和肺泡肺水肿只是疾病发展的两个序贯的阶段，在心源性及非心源性肺水肿均可出现，或混合存在于同一病人不同部位。从...
