炎症因子和动脉血栓前状态论文 「摘要」随着对炎症因子功能的深化探究，炎症已不仅仅局限于经典的创伤和感染的病理生理过程。C 反应蛋白、细胞因子、血管黏附分子等炎症因子之间存在相互功能，再通过影响血液高凝状态的组织因子、血小板功能、纤溶系统状态的各种因素，和凝血系统之间建立了复杂的网络关系。 「」炎症因子；血栓前状态 近年来，炎症早已不仅仅局限于经典的创伤和感染的病理生理过程，随着对炎症因子功能的深化探究，在炎症和凝血系统之间建立了复杂的网络关系。血栓前高凝状态是血栓形成的前期阶段，其发病机制和血栓形成机制密切相关，主要涉及到血管内皮细胞损伤、血小板活化、白细胞激活、纤溶系统活性降低及血液流变学等因素。和静脉血栓形成主要以遗传性抗凝缺陷为主不同的是，动脉血栓形成前状态主要以血管内皮细胞损伤及血小板过度活化为主。 1C 反应蛋白和血栓前状态 C 反应蛋白是炎症、感染和机体组织损伤的非特异性指标。近年来，人们又发现 C 反应蛋白的增高可猜想未来冠状动脉事件，同 P-选择素、IL-6、IL-1、TNF 等一起区分心血管患者的高危程度。白书玲等［1］总结了近年来对 C 反应蛋白结构、生物学特性、表达调节等探究，发现 C 反应蛋白是由 IL-6 转录调控的，IL-1、TNF 等可刺激 C 反应蛋白表达的上调。C 反应蛋白在血清中同氧化型 LDL相结合，部分降解 LDL，激活补体，另外 C 反应蛋白还具有调节单核细胞聚集功能，可刺激组织因子生成，从而启动凝血过程。C 反应蛋白还可反过来刺激单核细胞释放 IL-6、IL-1、TNF 等细胞因子，加重血管内皮细胞的炎症损伤。C 反应蛋白对血管内皮细胞的刺激还可以导致细胞间黏附分子（ICMA）和血管黏附分子-1（VCMA-1）的表达增加。以上探究提示 C 反应蛋白可能作为重要的中间环节之一，在炎症损伤凝血系统之间构成了联系。 2 细胞因子同血栓前状态 一些炎症因子如 TNF、IL-1 等，能通过抑制细胞表面血栓调节蛋白的表达及活化蛋白 C 的生成，减少 t-PA 合成，增加 t-PAI 合成，从而使纤溶系统功能减低。细胞因子还能诱导组织因子的合成及其在细胞表面的表达，启动正常血管内皮细胞的外源性凝血过程。通过增加前列环素的合成来增加血小板活化因子的合成，从而促进血小板聚集，并促进炎症细胞释放更多的炎症介质参和，且此过程是由内皮细胞黏附分子-1 介导完成的［2］。 而另一方面，贺石林［3］总结了近几年大量的试验和临床探究，发...
