第一页，共六十四页。第一节Introduction第二页，共六十四页。MODS的历史回忆:薄弱环节之一——休克薄弱环节之二——急性肾功能衰竭薄弱环节之三——急性呼吸衰竭第三页，共六十四页。MODS的概念(ConceptofMODS):指急性疾病过程中同时或序贯继发两个或更多的重要器官的功能障碍或衰竭。第四页，共六十四页。一、病因Causes第五页，共六十四页。MODS的病因70%30%全身感染其他(一)InfectiousCauses全身感染(systemicinfection)全身感染的原发病灶50%40%10%肺腹腔其他第六页，共六十四页。(二)NoninfectiousCauses种类共同特点严重创伤1.可有全身感染症状2.血细菌培养（-）3.血内毒素（-）4.炎症介质大量释放所致大面积烧伤大手术休克等第七页，共六十四页。二、发病机制Pathogenesis第八页，共六十四页。细胞受损肠道细菌与内毒素移位器官缺血和再灌注损伤全身性炎症反响失控发病机制MODS第九页，共六十四页。〔一〕全身性炎症反响失控WildSystemicInflammatoryResponse第十页，共六十四页。InfectiousCausesInfectiousCausesNoninfectiousCausesNoninfectiousCausesBodyDefenseAnti-inflammatoryResponseAnti-inflammatoryResponsePro-inflammatoryResponsePro-inflammatoryResponse第十一页，共六十四页。促炎反响抗炎反响内环境稳定(homeostasis)第十二页，共六十四页。SIRS与CARS平衡失控理论机体可出现休克、细胞凋亡和多器官功能障碍机体的免疫功能全面抑制机体那么产生更强的损伤和更严重的免疫抑制混合性拮抗反响综合征〔MARS〕SIRSCARS>CARSSIRS38°C或<36°C；心率>90次/min；呼吸>20次/min或PaCO2<32mmHg；白细胞计数>12×109或幼稚粒细胞>10%。第十五页，共六十四页。〔二〕缺血-再灌注损伤1．无复流现象2．氧自由基和炎症介质、细胞内钙超载3．血管通透性增高和微血管阻塞第十六页，共六十四页。〔三〕肠道细菌与内毒素移位内毒素导致MODS的机制1.直接或间接通过补体系统、激活中性粒细胞和单核-巨噬细胞，2.激活凝血、纤溶和激肽系统，并促使白细胞合成和释放组织因子，促进DIC形成。3.损伤细胞线粒体，引起能量代谢障碍，造成细胞损伤。第十七页，共六十四页。(四)细胞代谢障碍DisorderofCellMetabolism创伤、休克、感染创伤、休克、感染应激反应应激激素应激反应应激激素高分解代谢(highcatabolism)高分解代谢(highcatabolism)能量消耗增加、缺氧加重促进MODS的发生发展能量消耗增加、缺氧加重促进MODS的发生发展第十八页，共六十四页。三、临床第十九页，共六十四页。〔一〕分类Classification复苏失败：发病24h内因器官衰竭死亡速发型：发病24h后出现迟发型：第二十页，共六十四页。别称特点原发型primarytype1.器官功能障碍由原始损伤本身所致2.在原发病因作用后迅速发生3.病程中只有一个时相、一个高峰一次打击型onehittype速发型RapidType第二十一页，共六十四页。别称特点继发型secondarytype1.器官功能障碍非原始损伤本身所致2.原发病因作用后有一相对稳定期3.经受二次打击4.病程中有两个时相、两个高峰二次打击型doublehittype迟发型DelayedType第二十二页，共六十四页。primaryinsultprimaryinsultMODSMODSrecoveryrecoverydeathdeathrapidtypedelayedtypeMODSMODSsepsissepsis+第二十三页，共六十四页。临床表现：心血管、肺、脑、肾功能障碍表现明显肝、胃肠道、血液凝固系统表现不明显诊断方法：通过临床表现、实验室检查第二十四页，共六十四页。MODS的初步诊断:第二十五页，共六十四页。诊断标准说明：呼吸衰竭：纠正低氧血症需要呼吸支持>5天——排除早期一过性能低氧血症肝功能：排除假性肝功能衰竭——胆红素不升高肾功能：尿量：非少尿性肾衰、少尿时，不利于治疗第二十六页，共六十四页。MODS的初步诊断:第二十七页，共六十四页。MODS诊断——防止简单相加：第二十八页，共六十四页。肺衰竭肺血管阻力肺衰竭肺血管阻力右心负荷右心衰竭右心...
