OSAHS的诊治进展VIP免费

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的诊治进展睡眠的定义睡眠的定义睡眠是大脑的睡眠是大脑的意识相对丧失意识相对丧失，没有自主的肌，没有自主的肌肉活动，受适当刺激可完全恢复清醒的生理肉活动，受适当刺激可完全恢复清醒的生理功能。功能。睡眠分期睡眠分期NREMNREM睡眠，又称慢波睡眠，包括：睡眠，又称慢波睡眠，包括：入睡期（入睡期（NREMNREM睡眠睡眠ⅠⅠ期）；期）；浅睡期（浅睡期（NREMNREM睡眠睡眠ⅡⅡ期）；期）；中等深度睡眠期（中等深度睡眠期（NREMNREM睡眠睡眠ⅢⅢ期）；期）；深睡期（深睡期（NREMNREM睡眠睡眠ⅣⅣ期）。期）。REMREM睡眠，又称快波睡眠，为异相睡眠期睡眠，又称快波睡眠，为异相睡眠期睡眠呼吸障碍睡眠呼吸障碍睡眠呼吸障碍是一组与睡眠相关的呼吸疾病。它以睡眠中发生异常呼吸事件为特征；其中睡眠呼吸暂停低通气综合征（Sleepapneahypopneasyndrome，SAHS）发病率最高，占有关睡眠疾患的69%。睡眠呼吸障碍的分类睡眠呼吸障碍的分类睡眠呼吸障碍阻塞性睡眠呼吸暂停(OSAHS)中枢性睡眠呼吸暂停(CSAHS)睡眠低通气综合征重叠综合征混合性睡眠呼吸暂停(MSAHS)有关定义呼吸暂停：指口和鼻气流均停止至少10秒以上；低通气：则指呼吸气流减弱超过正常气流强度的50%以上，并伴有>4%氧饱和度下降。阻塞性睡眠呼吸暂停a.气流消失10s以上b.呼吸运动存在中枢性睡眠呼吸暂停a.气流消失10s以上b.呼吸运动消失混合性睡眠呼吸暂停a.气流消失10s以上b.呼吸运动先消失后恢复睡眠低通气a.气流明显降低至20-50%b.SaO2降低或觉醒临床上以阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合临床上以阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征征((obstructivesleepapneaobstructivesleepapneahypopneasyndromehypopneasyndrome，，OSAHSOSAHS))最为最为常见常见。。OSAHS：指每晚7小时睡眠中，呼吸暂停反复发作在3030次次以上；或睡眠呼吸紊乱指数（AHI，即平均每小时睡眠的呼吸暂停+低通气次数）超过55次以上。OSAHSOSAHSOSAHSOSAHS主要表现主要表现为睡眠时打鼾并伴有为睡眠时打鼾并伴有呼吸暂停和呼吸表浅，夜间反复发生低呼吸暂停和呼吸表浅，夜间反复发生低氧血症、高碳酸血症和睡眠结构紊乱，氧血症、高碳酸血症和睡眠结构紊乱，导致白天嗜睡、心脑肺血管并发症乃至导致白天嗜睡、心脑肺血管并发症乃至多脏器损害，严重影响患者的生活质量多脏器损害，严重影响患者的生活质量和寿命。和寿命。流行病学流行病学1.1.国外不同的流行病学调查显示国外不同的流行病学调查显示OSAHSOSAHS的患的患病率在病率在2%2%～～4%4%，在中老年人群中患病率，在中老年人群中患病率随年龄的增加而增高。随年龄的增加而增高。2.2.国内多家医院的流行病学调查显示有症状的国内多家医院的流行病学调查显示有症状的OSAHSOSAHS的患病率为的患病率为3.5%3.5%～～4.8%4.8%。。3.3.OSAHSOSAHS的男女患者的比率大约为的男女患者的比率大约为2~4:12~4:1。。发病机制发病机制OSAHSOSAHS的病理生理学特征为的病理生理学特征为睡眠高阻力性呼睡眠高阻力性呼吸吸，高阻力的形成归结为，高阻力的形成归结为上气道解剖学狭窄上气道解剖学狭窄和咽部肌肉功能异常。和咽部肌肉功能异常。解剖学的狭窄解剖学的狭窄包括先天的异常和后天继发的包括先天的异常和后天继发的改变。改变。咽部肌肉功能异常咽部肌肉功能异常包括肌肉本身和中枢神经包括肌肉本身和中枢神经系统的病理性影响。系统的病理性影响。发病机制发病机制睡眠时胸腔负压增加睡眠时胸腔负压增加和和咽部扩张肌收缩活动咽部扩张肌收缩活动减弱或消失减弱或消失，使，使上气道解剖狭窄上气道解剖狭窄进一步加重，进一步加重，直至直至完全闭合完全闭合。。正常人的呼吸正常人的呼吸正常人睡眠时呼吸道通畅正常人睡眠时呼吸道通畅睡眠低通气者的呼吸睡眠低通气者的呼吸上气道解剖狭窄上气道解剖狭窄在睡眠时因咽部扩张肌的松在睡眠时因咽部扩张肌的松弛而进一步加重呼吸道的狭窄。弛而进一步加重呼吸道的狭窄。呼吸暂停者的呼吸呼吸暂停者的呼吸睡眠时上呼吸道完全阻塞，导致呼吸暂停。睡眠时上呼吸道完全阻塞，导致呼吸暂停。临床...