低钾血症与恶性室性心律失常陈琪中国人民解放军总医院（100853）低钾血症是诱发恶性室性心律失常的重要原因之一［1］,尤其是器质性心脏病（如心肌病、心力衰竭）或原发性心电疾病（如 Brugada 综合征、LQTS）等心室复极储备（repolarizationreserve）降低的情况下，低钾血症使患者更容易发生恶性室性心律失常［2］。低血钾主要影响细胞膜上的多种钾通道电流和钙通道电流,进而影响心室肌细胞的动作电位及电生理特性，使恶性室性心律失常的可诱发性显著增加。临床疾病的治疗过程中应注意维持钾离子的平衡，而对于部分先天性 LQTS患者，适当补钾可在一定程度上预防恶性室性心律失常的发生［3］。一.参与心室肌细胞电活动的钾电流1. 参与形成静息电位正常情况下，细胞膜上的 Na+-K+泵（Na+-K+-ATP 酶）将细胞外的钾离子主动转运至细胞内，维持细胞内外高达 35~40:1 的钾浓度梯度，而且安静状态下细胞膜对钾离子具有通透性，钾离子顺浓度梯度流向细胞外，当钾外流与阻碍钾外流的力量相等，达到钾平衡电位时，膜内外的电位差即为静息电位。内向整流钾电流（IK1）是形成静息电位的主要电流。2. 参与形成动作电位复极细胞内钾离子通过心肌细胞膜上不同种类的钾通道外流，形成了心室肌细胞动作电位复极的主要电流,Ito（瞬时外向钾电流）参与 1 相复极,IKr（快速激活延迟整流钾电流）、IKs（缓慢激活延迟整流钾电流）主要参与 2、3 相复极,IK1 主要参与3、4 相复极。钾通道的功能状态是影响钾外流的主要因素，决定了细胞动作电位复极的特性。某些疾病，如原发性心电疾病、器质性心脏病及继发性长 QT 间期等，可通过抑制钾通道功能,使钾外流减小,心室复极储备能力降低,为室性心律失常的发生提供离子基础。3.心室复极储备1998 年,Roden 等［4,5］提出心室复极储备降低是发生室性心律失常的重要原因之一。正常情况下,心室多种复极离子流形成强大的复极储备,当某一种钾电流减小使 APD 延长时，其他钾电流代偿性增强，以防止 APD 过度延长。然而当疾病引起心室电重构或应用多种钾通道阻断剂时,心室复极储备显著降低,此时1如再出现其他使钾外流减小（如低血钾）或内向电流增加的情况，则 APD 显著延长。有研究表明，Iks 是发挥复极储备的主要电流，在 Ikr 减小（APD 轻度延长）时,Iks 显著增强，起到保护 APD 不过度延长的作用［6,7］。Xiao 等［8］分离犬心室肌细胞，应用 Ikr 阻断剂 doftilide（保持 IK1,ICa-L,Ito,lateINa...
