跟腱和跟骨后区紊乱由于跟腱和跟骨后区范围较广，功能要求较多，因此，跟腱在全长范围内均易受到广泛的急性和慢性损伤的影响。在日常生活中，我们的活动日益增多，损伤和过度疲劳后产生了一系列的影响，包括跟腱全长及其附着部的各种疼痛症状。本文着重介绍这种类型的紊乱，包括各种肌腱炎，跟腱附着部的病变，跟骨后滑囊炎和Haglund紊乱，跟腱炎变性，以及急、慢性撕裂。解剖概述小腿三头肌联合体横跨过踝关节和膝关节，它起源于腓肠肌的内、外侧头，分别附着于股骨的内、外侧髁。在远端，腓肠肌和比目鱼肌联合成为一条肌腱，在附着部上方，肌腱旋转90°，内侧纤维附着于稍后方的位置。跟腱经过跟骨后结节，附着于后结节上平坦表面的中三分之一，这一部分由跟腱和跟骨后囊组成。肌腱-骨结合部位，另一种说法即肌腱的起止点，是由钙化和非钙化的纤维软骨组成，大多数肌腱的附着部都是如此。肌腱周围的腱旁组织分为脏层和壁层，在解剖上，各种肌腱又不相同。跟腱是一种松弛的有弹性的纤维组织，在肌腱活动时可以安全地拉伸几个厘米，使得跟腱可以向近端滑动1.5cm。肌腱的血供是节段性的，而且首先来源于肌肉的分支（分支包埋于腱旁组织内），骨及骨膜的血管，后者在附着部周围较丰富。在微血管病变的研究中，Lagergren和Lindholm发现近端和远端肌腱内都有血管分布（血液供应）。Carr和Norris随后发现在距跟骨近端4cm处存在少量肌腱内血管。通常认为该区域是相对的无血管区，正因为如此，这个区域内跟腱更易于撕裂，有一种假设认为，血管分布（血供）不足至少是其撕裂的原因之一。Schmidt-Rohlfing等人证实了由Carr和Norris提出的无血管区，同时也证实了在附着部位血管显著缩小，这也可以解释跟腱附着部的另一种病理情况。跟腱、跟骨后部、跟骨后囊及跟腱前囊组成了足跟后部。跖肌起自股骨外上髁，位为于腓肠肌外侧头正上方。肌腹较短，因为其肌腱位于跟腱内侧缘，附着于跟腱的远端内侧。跟骨后囊位于跟骨后结节上部，它起了润滑、缓冲跟腱前缘和跟骨后结节上部的作用。它类似于马蹄铁形状，对其解剖，其大约4mm厚，22mm长，8mm宽。Frey等人证实了客观试验以找到后足部疼痛的来源，尤其是关于区别跟腱炎和跟骨后滑囊炎。在研究中，他们客观地研究了跟骨后滑囊的解剖及其造影技术。他们证实跟腱的附着部和滑囊之间存在着联系，提示我们应注意的是，当我们从跟骨后区注射皮质类固醇激素时可能损伤跟腱。跟骨上方如果过度突起，可能同时引起跟腱和滑囊撞击，称为“Haglund畸形”。跟骨后部的正常解剖形态多种多样，包括后方鸟觜样结节和宽阔的后方结节。虽然似乎没有什么报道说跟骨外形与各种跟腱附着部的病变有关联，但我们注意到大的畸形通常更加与足跟后部疼痛及撞击紊乱有关。功能腓肠肌和比目鱼肌是主要的跖屈肌肉，而因为腓肠肌起源于股骨内、外侧髁，所以它也能屈曲膝关节。腓肠肌提供步行、跑步和跳跃所需的推进力。相比之下，比目鱼肌，主要是由Ⅰ型或慢抽搐氧化纤维组成，更主要起维护姿势的作用，稳定足部。结果，比目鱼肌对制动固定立即产生反应，表现为废用性萎缩和功能丧失。肌动电流描记器研究表明，在跑步的时候，腓肠肌内侧头最为活跃。当跑步的时候，跟腱受到的作用力可达到体重的8倍。这么巨大的功能需求，使跟腱容易发生急性炎症、消耗（磨损）变性，或是各种类型的撕裂。除了跟腱上产生大的应力外，足踝的各种解剖和结构的变异可能影响跟腱（对跟腱有害）。例如，扁平足患者，在站立时过度旋前，可能加速或恶化这些自然的过程，引起各种跟腱炎。跟腱炎发病机制跟腱疲劳性损伤（过度使用）的患者常常参加一些活动，这些活动可能产生反复的应力，使得肌腱上的应力超过其生理愈合能力。例如古典芭蕾舞演员在表演足尖站立姿势时，作用于跟腱的应力的大小可能正常，但频率显著增加，因此，疲劳（过度使用）的可能性也增加了。然而我们不能认为跟腱炎是单一的病征，因为流行病学、发病机制和治疗显著不同。因此，从解剖学和功能角度，作者将紊乱分为非附着部或附着部跟腱炎。除了一些解剖因素外，足部过度旋前可导致额外的压力作用于内侧跟腱，引起跟腱炎。这一应力是跑...
