水肿 〔等渗性水过多〕 医学教学课件VIP专享VIP免费

水肿1．概念(concept)过多的液体积聚在组织间隙。Accumulationofexcessfluidwithintheinterstitialspaces.过多的液体在体腔内积聚又称为积水。〔等渗性水过多〕第一页，共三十二页。1．分类心性、肝性、肾性、炎症性、过敏性、特发性(1)按原因皮下水肿、喉头水肿、视乳头水肿、肺水肿、脑水肿(2)按部位局部性(localedema)全身性(anasarca)(3)按范围第二页，共三十二页。2.水肿的机制组织胶渗压Cap内压血浆胶渗压组织流体静压淋巴毛细血管内压血浆胶渗压组织胶渗压组织静水压淋巴回流血管内外液体交换平衡失调第三页，共三十二页。血管内外液体交换示意图毛细血管流体静压组织液流体静压血管内外液体交换示意图有效流体静压血浆胶体渗透压组织液胶体渗透压血管内外液体交换示意图有效胶体渗透压有效流体静压血管内外液体交换示意图有效胶体渗透压有效流体静压第四页，共三十二页。(1)血管内外液体交换异常组织液生成>回流第五页，共三十二页。毛细血管流体静压增高血浆胶体渗透压降低(decreasedplasmacolloidosmoticpressure)★摄入↓；★合成↓；★丧失↑第六页，共三十二页。微血管壁通透性↑淋巴回流障碍第七页，共三十二页。肺水肿1、血管内外液体交换平衡失调毛细血管流体静压组织液流体静压血浆胶体渗透压组织液胶体渗透压毛细血管流体静压组织液流体静压血浆胶体渗透压组织液胶体渗透压（4）淋巴回流受阻毛细血管流体静压组织液流体静压血浆胶体渗透压组织液胶体渗透压血浆胶体渗透压组织液胶体渗透压第八页，共三十二页。(2)体内外液体交换平衡失调第九页，共三十二页。99%1%第十页，共三十二页。肾小管重吸收近曲小管吸收滤出液排出钠水潴留Na+andwaterareretainedbythekidney.第十一页，共三十二页。滤过面积↓有效循环血量↓肾小球滤过率下降第十二页，共三十二页。肾小球毛细血管内皮肿胀GFR肾单位严重破坏肾小球滤过面积GFR广泛的肾小球病变有效循环血量的减少第十三页，共三十二页。肾小管重吸收增加ANP近曲小管重吸收FF第十四页，共三十二页。1）心房肽（ANP）分泌有效循环血量心房牵张感受器兴奋性近曲小管重吸收钠水ANP分泌第十五页，共三十二页。肾小球滤过分数增高球-管平衡失调的机制第十六页，共三十二页。2）肾小球滤过分数（FF）肾小球滤过分数=肾小球滤过率每分钟肾血浆流量如：有效循环血量肾血流出球小动脉收缩比出球小动脉明显FF肾小球滤过率相对出球小动脉内血液胶体渗透压流体静压近曲小管重吸收钠水第十七页，共三十二页。出球小动脉收缩>入球小动脉收缩肾小球滤过率/肾血浆流量滤过分数增加因血浆从肾小球滤出增多管周血管中胶体渗透压相对增高血流量减少，流体静压相对降低第十八页，共三十二页。远曲小管和集合管重吸收醛固酮↑ADH↑第十九页，共三十二页。1）醛固酮分泌有效循环血量肾血管灌注压GFR刺激入球小动脉壁的牵张感受器流经致密斑的钠量肾素分泌RAAS兴奋醛固酮分泌2）抗利尿激素（ADH）分泌有效循环血量容量感受器所受的刺激ADH分泌醛固酮分泌血浆晶体渗透压刺激渗透压感受器第二十页，共三十二页。水肿的发生机制血管内外液体交换平衡失调体内外液体交换平衡失调毛细血管流体静压增高血浆胶体渗透压降低微血管壁通透性增加淋巴回流受阻肾小球滤过率下降（GFR）近曲小管重吸收钠水增多远曲小管和集合管重吸收钠水增多第二十一页，共三十二页。3.水肿液的性状漏出液(transudate)蛋白质含量低，比重低，细胞数少渗出液(exudate)蛋白质含量高，比重高，白细胞多第二十二页，共三十二页。显性水肿〔frankedema)又称凹陷性水肿(pittingedema)隐性水肿〔recessiveedema)粘液性水肿4.水肿的皮肤特点第二十三页，共三十二页。问题：为什么会出现隐性水肿？第二十四页，共三十二页。〔2〕组织结构特点5.全身水肿的分布特点〔1〕重力效应〔3〕局部血流动力学因素第二十五页，共三十二页。〔2〕器官组织功能活动的影响6.水肿对机体的影响〔1〕细胞营养障碍第二十六页，共三十二页。第二十七页，共三十二页。第二十八页，共三十二页。心性水肿左心衰→心源性肺水肿右心衰→心性水肿特点:因...