本章本章(běnzhān)ɡ(běnzhān)ɡ主要内容主要内容概述1头痛2胸痛3腹痛44腰背痛腰背痛55关节痛66第一页，共一百二十八页。概述•疼痛的定义•疼痛的产生机制、分类(fēnlèi)•疼痛对机体的影响第二页，共一百二十八页。与生俱来伴随(bànsuí)一生与生俱来第三页，共一百二十八页。什么是疼痛第四页，共一百二十八页。•公元前300年埃及、印度等国认为疼痛是“魔鬼”、是上帝(Shàngdì)或神灵对人类的惩罚。•古希腊亚里士多德时代认为疼痛是与愉快相反的情绪（非感觉）。•19世纪感觉神经心理学→认识到了疼痛的感觉方面。•20世纪认识到疼痛由感觉和情绪组成。•进入本世纪70年代才逐渐揭示了疼痛的本质——疼痛的多维性。◎感觉—分辨◎动机—情绪◎认知—评价第五页，共一百二十八页。疼痛疼痛(téngtòng)(téngtòng)的定义的定义•疼痛：损害性刺激作用于人体产生的一种复杂感觉，常伴有不愉快的情绪活动和机体(jītǐ)的防卫反应痛觉是机体避开或除去损伤的一种信号强烈而持久的疼痛又会造成生理功能紊乱甚至休克第六页，共一百二十八页。疼痛(téngtòng)的生物学意义第七页，共一百二十八页。疼痛(téngtòng)的产生有害刺激(cìjī)压力热化学电组织(zǔzhī)损伤致痛物质氢和钾离子，神经递质，激肽,前列腺素刺激伤害感受器通过传入通路传达到中枢神经系统第八页，共一百二十八页。致痛物质(wùzhì)•能引起疼痛的外源性和内源性化学物质，统称为致痛物质，包括钾离子、氢离子、5-羟色胺、组胺、缓激肽、前列腺素和P物质等•前列腺素：可增强(zēngqiáng)5-羟色胺、组胺、缓激肽等致痛物质的作用，引起痛觉过敏，称之为疼痛放大器•非甾体消炎止痛药（NSAID）通过抑制环化加氧酶，减少前列腺素的生物合成，发挥止痛效应第九页，共一百二十八页。伤害(shānghài)感受器•表层痛感受器：分布在皮肤及粘膜的游离神经末梢。痛点和游离神经末梢相对应，平均(píngjūn)密度100~200个/CM2。•深层痛感受器：分布于肌膜、关节囊、韧带、肌腱、肌肉、脉管壁等处，密度低于表层•内脏痛感受器：内脏感觉神经的游离裸露末梢。分布于被膜、腔壁、组织间，密度较低形态学上是游离或未分化的神经末梢，胞体位于脊髓(jǐsuǐ)背角神经节第十页，共一百二十八页。疼痛(téngtòng)的传导疼痛传导(chuándǎo)的4个阶段：•转换•传导•调节•感知第十一页，共一百二十八页。疼痛传导途径(tújìng)——转换转换：有害刺激转化为神经冲动。这种转化是由位于外周组织（皮肤、皮下组织、器官或其它深部组织）感觉神经树突的伤害(shānghài)感受器来完成的。组织损伤后，一些化学物质（如前列腺素、缓激肽、组胺和P物质等）被释放出来激活伤害感受器第十二页，共一百二十八页。疼痛传导(chuándǎo)途径——传导(chuándǎo)传导：神经冲动沿着外周感觉（或传入）神经从转换处到达脊髓后角末梢；再沿着脊髓丘脑束上行到丘脑和大脑皮层(dànǎo-pícéng)Aδ纤维和C纤维传导痛觉Aδ纤维兴奋阈值低，传导速度快，主要传导快痛C纤维兴奋阈值高，传导速度慢，主要传导慢痛牵涉痛第十三页，共一百二十八页。牵涉痛第十四页，共一百二十八页。疼痛(téngtòng)传导途径——调节调节：中枢神经系统选择性抑制疼痛传导的机制，它是脑发出的神经冲动通过下行通路到达脊髓后角，减弱疼痛传导通路的活性，非常积极的情绪(qíngxù)或高强度运动也能激活此下行通路。第十五页，共一百二十八页。疼痛传导(chuándǎo)途径——感知感知：转换、传导和调节的最终结果在大脑中形成(xíngchéng)对疼痛主观体验第十六页，共一百二十八页。第十七页，共一百二十八页。疼痛(téngtòng)的分类按疼痛的程度(chéngdù)可分为轻微疼痛中等程度疼痛重度和剧烈疼痛第十八页，共一百二十八页。（1）数字分级法用0-10的数字代表不同程度的疼痛，0为无痛，10为最剧烈疼痛，让患者自己(zìjǐ)圈出一个最能代表其疼痛程度的数字疼痛(téngtòng)的评估第十九页，共一百二十八页。(2)口述言词(yáncí)评分法0级：无疼痛。I级(轻度)：有疼痛但可忍受，生活正常，睡眠无干扰II...
