2022年医学专题—最新疼痛-PPT文档VIP免费

本章本章(běnzhān)ɡ(běnzhān)ɡ主要内容主要内容概述1头痛2胸痛3腹痛44腰背痛腰背痛55关节痛66第一页，共一百二十八页。概述•疼痛的定义•疼痛的产生机制、分类(fēnlèi)•疼痛对机体的影响第二页，共一百二十八页。与生俱来伴随(bànsuí)一生与生俱来第三页，共一百二十八页。什么是疼痛第四页，共一百二十八页。•公元前300年埃及、印度等国认为疼痛是“魔鬼”、是上帝(Shàngdì)或神灵对人类的惩罚。•古希腊亚里士多德时代认为疼痛是与愉快相反的情绪（非感觉）。•19世纪感觉神经心理学→认识到了疼痛的感觉方面。•20世纪认识到疼痛由感觉和情绪组成。•进入本世纪70年代才逐渐揭示了疼痛的本质——疼痛的多维性。◎感觉—分辨◎动机—情绪◎认知—评价第五页，共一百二十八页。疼痛疼痛(téngtòng)(téngtòng)的定义的定义•疼痛：损害性刺激作用于人体产生的一种复杂感觉，常伴有不愉快的情绪活动和机体(jītǐ)的防卫反应痛觉是机体避开或除去损伤的一种信号强烈而持久的疼痛又会造成生理功能紊乱甚至休克第六页，共一百二十八页。疼痛(téngtòng)的生物学意义第七页，共一百二十八页。疼痛(téngtòng)的产生有害刺激(cìjī)压力热化学电组织(zǔzhī)损伤致痛物质氢和钾离子，神经递质，激肽,前列腺素刺激伤害感受器通过传入通路传达到中枢神经系统第八页，共一百二十八页。致痛物质(wùzhì)•能引起疼痛的外源性和内源性化学物质，统称为致痛物质，包括钾离子、氢离子、5-羟色胺、组胺、缓激肽、前列腺素和P物质等•前列腺素：可增强(zēngqiáng)5-羟色胺、组胺、缓激肽等致痛物质的作用，引起痛觉过敏，称之为疼痛放大器•非甾体消炎止痛药（NSAID）通过抑制环化加氧酶，减少前列腺素的生物合成，发挥止痛效应第九页，共一百二十八页。伤害(shānghài)感受器•表层痛感受器：分布在皮肤及粘膜的游离神经末梢。痛点和游离神经末梢相对应，平均(píngjūn)密度100~200个/CM2。•深层痛感受器：分布于肌膜、关节囊、韧带、肌腱、肌肉、脉管壁等处，密度低于表层•内脏痛感受器：内脏感觉神经的游离裸露末梢。分布于被膜、腔壁、组织间，密度较低形态学上是游离或未分化的神经末梢，胞体位于脊髓(jǐsuǐ)背角神经节第十页，共一百二十八页。疼痛(téngtòng)的传导疼痛传导(chuándǎo)的4个阶段：•转换•传导•调节•感知第十一页，共一百二十八页。疼痛传导途径(tújìng)——转换转换：有害刺激转化为神经冲动。这种转化是由位于外周组织（皮肤、皮下组织、器官或其它深部组织）感觉神经树突的伤害(shānghài)感受器来完成的。组织损伤后，一些化学物质（如前列腺素、缓激肽、组胺和P物质等）被释放出来激活伤害感受器第十二页，共一百二十八页。疼痛传导(chuándǎo)途径——传导(chuándǎo)传导：神经冲动沿着外周感觉（或传入）神经从转换处到达脊髓后角末梢；再沿着脊髓丘脑束上行到丘脑和大脑皮层(dànǎo-pícéng)Aδ纤维和C纤维传导痛觉Aδ纤维兴奋阈值低，传导速度快，主要传导快痛C纤维兴奋阈值高，传导速度慢，主要传导慢痛牵涉痛第十三页，共一百二十八页。牵涉痛第十四页，共一百二十八页。疼痛(téngtòng)传导途径——调节调节：中枢神经系统选择性抑制疼痛传导的机制，它是脑发出的神经冲动通过下行通路到达脊髓后角，减弱疼痛传导通路的活性，非常积极的情绪(qíngxù)或高强度运动也能激活此下行通路。第十五页，共一百二十八页。疼痛传导(chuándǎo)途径——感知感知：转换、传导和调节的最终结果在大脑中形成(xíngchéng)对疼痛主观体验第十六页，共一百二十八页。第十七页，共一百二十八页。疼痛(téngtòng)的分类按疼痛的程度(chéngdù)可分为轻微疼痛中等程度疼痛重度和剧烈疼痛第十八页，共一百二十八页。（1）数字分级法用0-10的数字代表不同程度的疼痛，0为无痛，10为最剧烈疼痛，让患者自己(zìjǐ)圈出一个最能代表其疼痛程度的数字疼痛(téngtòng)的评估第十九页，共一百二十八页。(2)口述言词(yáncí)评分法0级：无疼痛。I级(轻度)：有疼痛但可忍受，生活正常，睡眠无干扰II...