DIC的发病机制VIP免费

第九章弥散性血管内凝血DisseminatedIntravascularCoagulation第一页，共四十五页。概念在某些病因作用下机体凝血系统被广泛激活而引起的以凝血功能障碍为主要特征的复杂病理过程。第二页，共四十五页。凝血系统激活→微血栓形成高凝血小板团块→凝血因子低凝血小板过度消耗纤溶亢进第三页，共四十五页。正常的机体凝血与抗凝血第四页，共四十五页。一、血液凝固第五页，共四十五页。因子XII组织因子〔因子III〕启动凝血过程启动凝血过程内源性凝血系统外源性凝血系统接触带负电荷物质组织损伤一、血液凝固第六页，共四十五页。二、抗凝系统体内抗凝物质：抗凝血酶Ⅲ、肝素、蛋白C纤维蛋白降解系统：溶解纤维蛋白第七页，共四十五页。三、纤维蛋白溶解纤溶系统包括：纤溶蛋白溶解酶原纤溶酶激活物抑制物血管激活物组织激活物〔尿激酶〕依赖XII激活〔Ⅻa、Ⅺa、激肽释放酶、Ⅱa〕第八页，共四十五页。三、纤维蛋白溶解纤溶酶原纤溶酶纤维蛋白纤维蛋白降解产物纤维蛋白原激活物第九页，共四十五页。第二节DIC的病因和发病机制第十页，共四十五页。一、DIC的原因严重感染最常见恶性肿瘤〔白血病〕组织损伤产科疾病休克血液系统疾病〔溶血〕脏器功能障碍〔肝、肾、肺〕其他意外事故和损伤〔毒蛇咬伤、中暑、冻伤、溺水、电击伤等〕第十一页，共四十五页。二、DIC的发病机制1.致病原因严重感染和内毒素血症强烈免疫反响生成过量抗原-抗体复合物持续广泛的组织缺血缺氧严重酸中毒，高热等〔一〕广泛血管内皮细胞损伤第十二页，共四十五页。血管内皮细胞损伤带负电荷的胶原纤维暴露凝血因子Ⅻ激活启动内源性凝血系统释放组织因子启动外源性凝血系统血小板黏附、聚集、释放损伤血小板第十三页，共四十五页。二、DIC的发病机制〔二〕组织严重受损〔脑、肺、胎盘、前列腺、肝脾、肾、肿瘤等〕启动外源性凝血系统↓释放大量组织因子〔凝血因子III〕↓第十四页，共四十五页。二、DIC的发病机制〔三〕血细胞受损RBC破坏异型输血、疟疾膜大量磷脂释出ADP抗原-抗体复合物内毒素、白血病等中性粒、单核细胞激活/破坏凝血因子Ⅲ氧自由基内毒素、Ag-Ab复合物、血管内皮细胞损伤血小板激活血小板黏附、聚集、释放第十五页，共四十五页。血小板释放：1.ADP、TXA2、5-HT、儿茶酚胺2.PF〔抗纤溶蛋白因子〕：PF2纤维蛋白原纤维蛋白PF4：中和肝素PF3：提供催化外表，凝血酶原凝血酶β2微血栓球蛋白：促凝作用第十六页，共四十五页。二、DIC的发病机制〔四〕其它促凝物质的作用带负电颗粒〔内毒素、产科意外、癌细胞、脂肪颗粒等〕急性胰腺炎蛇毒、蜂毒第十七页，共四十五页。三、影响DIC发生开展的因素〔一〕单核吞噬细胞系统功能受损：“封闭〞状态:凝血物质血液中过多、严重感染性疾病〔二〕肝功能严重障碍第十八页，共四十五页。〔二〕肝功能严重障碍释放凝血因子Ⅲ合成抗凝物质↓去除活化凝血因子↓酸中毒损伤病因〔病毒、药物、Ag-Ab复合物等〕激活凝血因子枯否细胞实质细胞第十九页，共四十五页。〔三〕血液高凝状态妊娠、应激、酸中毒〔四〕微循环障碍血流缓慢、缺氧、酸中毒、有效血容量↓〔五〕其它纤溶抑制剂、α受体兴奋剂第二十页，共四十五页。1、为什么内毒素休克患者易发生DIC？〔或严重感染→DIC？〕原因：①内毒素/菌体→血管内皮细胞损伤②血细胞大量破坏：中性粒损伤→组织因子③内毒素、菌体→异物颗粒→外表接触激活Ⅻ④内毒素损伤血小板，血小板发生黏附、聚集、释放诱因：④内毒素→单核-吞噬系统功能封闭⑤内毒素→激活交感→儿茶酚胺分泌↑→微循环障碍第二十一页，共四十五页。第三节DIC的开展过程(分期〕及分型第二十二页，共四十五页。一、DIC的分期〔一〕高凝期凝血功能被启动纤溶系统活性较弱→微循环广泛的微血栓形成第二十三页，共四十五页。一、DIC的分期〔一〕高凝期如何发现？原因+诱因抽血时出现血液凝固凝血时间缩短血小板黏附性↑第二十四页，共四十五页。一、DIC的分期〔二〕消耗性低凝期凝血因子、血小板大量消耗→出血倾向第二十五页，共四十五页。一、DIC的分期〔二〕消耗性低凝期(持续时间长〕表现：广泛出血+微循环障碍血小板计数：低凝血酶原时间：延长血浆纤...