随着现代文明程度的提高和人群寿命的延长，心血管疾病的危害性和防治心血管疾病的重要性不断增长。近年来，对心血管疾病发病机制的研究和防治措施的研究都有很大的进展。但是，仍然有许多问题未得到很好的解决。（1）有些药物虽然能降低血压，但不一定能阻止高血压靶器官的损伤；（2）大多数抗心律失常药能有效地消除心肌缺血导致的室性心律失常，但长期使用(shǐyòng)，对心肌梗死病人的预后并无改善；（3）强心药能改善心力衰竭病人的心脏功能，但不能改善心力衰竭病人的预后，即不能减少死亡率。等等。第一页，共一百二十五页。提出面临问题：心血管病能否根治？引发深入思考：心血管病药物治疗的出路开发科研思路：心血管病药物治疗中，广泛用途药物-受体阻断药钙通道阻断药树立科研意识(yìshí)：结合临床用药护理要点，写一篇关于-受体阻断药或钙通道阻断药的综述。（1500~2000字）开展实验设计：假如新发现一种对心血管病有效的药物X，请设计一实验观察其药物作用及作用机制。第二页，共一百二十五页。第二十章抗心律失常药目的(mùdì)要求：掌握抗心律失常药的分类。掌握抗心律失常药的临床应用与不良反应。了解各类抗心律失常药对心肌电生理活动的影响。教学时数：3学时。教学内容：（一）复习正常心肌电生理知识。心律失常的发生机制。抗心律失常药的基本电生理作用及分类。（二）奎尼丁、普鲁卡因胺、利多卡因、苯妥英钠、普罗帕酮、β受体阻滞药、维拉帕米、乙胺碘呋酮的药理作用、临床应用与不良反应。第三页，共一百二十五页。第第2020章抗心律失常章抗心律失常(xīnlǜshīchánɡ)(xīnlǜshīchánɡ)药药•心率的变化，发生缓慢型或快速型心律失常。••第四页，共一百二十五页。••第一节心肌电活动(huódòng)的生理和病理学基础第五页，共一百二十五页。一、心肌细胞的生物电现象(xiànxiàng)（review)第六页，共一百二十五页。（一）心肌细胞的膜电位⑴静息电位及形成(xíngchéng)的机理•(bǔrǔdòngwù)第七页，共一百二十五页。⑵动作电位及形成(xíngchéng)的机理第八页，共一百二十五页。(xìbāo)01234心室(xīnshì)肌0-90快反应细胞(xìbāo)动作电位及其形成机制快速复极化期，在动作电位去极化后，转入复极化期，在初期，膜电位迅速由30mV下降到0mV左右，占时约2ms。钠通道失活，K+外流和Cl-内流形成快速复极化末期。主要是由于Ca2+的通透性完全失活，而膜对K+通透性增高，K+外流随时间而递增导致膜的复极越来越快，直至复极完成。是动作电位复极完毕后的时期，又称电舒张期。在非自律细胞如心房肌、心室肌细胞4期内膜电位稳定于静息电位，称为静息期。在自律性细胞4期内膜电位不稳定，有自发的缓慢去极化倾向称为舒张期自动除极化。又称除极或去极过程，心肌细胞受到刺激发生兴奋时出现去极。膜内电位迅速由静息状态的-80～-90mV上升到+30mV左右，即膜两侧原有的极化状态消失并倒转。原因是钠离子通道被激活，开放，大量细胞外Na+内流引起。缓慢复极化期又称平台期，在该期复极速度极慢，几乎停滞在同一膜电位水平，因而形成平台。平台期是心肌细胞动作电位的主要特征。形成原因主要是Ca2+缓慢内流和少量K+外流所形成。钙离子通道的通透性较高，选择性不专一，尚有部分钠离子内流和CL-离子外流。动作电位从0相到3相末完成了除极和复极，这段时间称为动作电位时程（actionpotentialduration,APD）。第九页，共一百二十五页。(fǎnyìng)01234心室(xīnshì)肌0-90快反应细胞(xìbāo)动作电位及其形成机制在舒张期4相，自律性细胞的膜电位不稳定，有自发的缓慢去极化倾向称为舒张期自动除极化。当达到阈电位时，即引发下一个动作电位。第十页，共一百二十五页。(fǎnyìng)01234心室(xīnshì)肌0-90快反应(fǎnyìng)细胞动作电位及其形成机制自动除极化的速率快，达到阈电位的时间短，单位时间内发生兴奋的次数多，自律性就高；反之则自律性低。MDP水平下移（加大），自动除极所需时间长，自律性降低；反之则自律性升高。第十一页，共一百二十五页。（二）心肌(xīnjī)膜反应性与传导性第十二页，共一百二十五页。第十三页，共一百...
