问答题1简述青霉素引起的过敏性休克的发生机制，并叙述Ⅰ型超敏反应的防止原则。一、青霉素过敏性休克属I型超敏反应。二、青霉素过敏性休克的发生机制：（一）机体致敏阶段1机体注射青霉素后，青霉素的降解物青霉噻唑或青霉稀酸及体内组织蛋白结合，刺激机体产生特异性IgE抗体。IgE抗体的Fc段及肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面相应的IgEFcR结合，使机体处于对青霉素的致敏状态。（二）IgE桥联引发细胞活化)处于青霉素致敏状态的机体再次接触青霉素时，青霉噻唑铅酸或青霉稀酸可通过桥联方式结合靶细胞表面特异性IgE分子，刺激肥大细胞及嗜碱性细胞的活化后脱颗粒（含有生物活性物质）。（三）生物活性物质的释放和超敏反应的发生致敏的肥大细胞或嗜碱性粒细胞活化后释放激肽、白三烯、组胺等活性物质。作用于效应组织和器官，导致血管通透性增强，平滑肌快速收缩，腺体分泌增多等。引起炎症反应以及组织损伤等超敏反应。三、防治原则应从两方面考虑（变应原，机体反应性）（一）检出变应原并避免接触1.详问病史2.皮肤试验，青霉素、抗毒素，花粉提取液等3.测IgE，放射性变应原吸附试验，酶联免疫吸附试验（二）特异性脱敏疗法（1）异种免疫血清脱敏疗法：注射脱敏：少量多次短间隔（抗毒素）--消耗IgE仅能暂时维持疗效，一定时期后将恢复致敏状态。（2)特异性变应原脱敏疗法口服脱敏：少量，逐渐增量（食物）（三）药物治疗1.抑制Ag、Ab结合，阿斯匹林2.抑制介质释放，色甘酸二钠、肾上腺素、异丙肾上腺素、氨茶碱3.拮抗生物活性介质，苯海拉明、扑尔敏、息斯敏、乙酰水杨酸4.改善器官反应葡萄糖酸钙、Vitc、糖皮质激素2免疫系统有哪三大功能？简述其正常表现和异常表现。3比较HLAⅠ类和Ⅱ类分子在结构、组织分布和及抗原肽相互作用等方面的特点。1、HLA的分子结构1）HLA-Ⅰ类分子糖蛋白，由α链和β2m结合而成。分4区胞外多肽结合区：由α1和α2构成一个深凹槽，及抗原结合的部位。胞外Ig样区：即α3片段，及Ig的恒定区具有同源性，CD8分子结合的部位。跨膜区：将Ⅰ类分子锚定在膜上胞浆区：及胞内外信息传递有关。2）HLA-Ⅱ类分子由α、β两条肽链非共价结合肽结合区：Ⅱ类分子的抗原结合部位，包括α1和β1片段Ig样区：由α2和β2构成，TH细胞表面的CD4分子结合的部位。跨膜区和胞浆区2、HLA的分布1）Ⅰ类分子广泛分布各种有核细胞表面。2）Ⅱ类分子分布于抗原递呈细胞（APC）、激活的T细胞。3）可溶性HLA-Ⅰ、Ⅱ类分子体液，血清，尿液，精液，乳汁3、MHC分子和抗原肽的相互作用MHC以其产物结合并提呈抗原肽供TCR识别MHC-I类分子凹槽接纳8~10个氨基酸残基，MHC-II凹槽接纳13~17个氨基酸残基抗原肽和MHC分子相互作用的特点1、MHC分子提呈抗原肽的相对选择性及不同型别MHC分子结合的抗原肽有不同的锚着位和锚着残基HLA基因及其产物的极端多样性，造成不同HLA分子结构上的差异，这些差异主要集中于HLA分子的肽结合槽，从而决定了特定型别的HLA分子和抗原肽的结合具有一定的选择性。HLA分子高亲和力及抗原肽结合成为复合物，这是保证HLA分子有效提呈抗原的重要前提。第1页免疫学问答题答案--第1页免疫学问答题答案--第1页2、MHC分子对抗原肽识别和提呈的包容性MHC分子对抗原肽的识别并非严格的专一性，而是一种MHC分子可识别并结合带有特定共同基序的一群肽段，由此显示二者相互作用中的包容性。4人成熟T细胞可分为哪些亚群？各有何功能？T细胞亚群一、初始、效应和记忆性T细胞1、初始T细胞：从未接受过抗原刺激的成熟T细胞,表达CD45RA2、效应T细胞：向外周炎症组织迁移，大部分，长寿命,表达CD45RO3、记忆T细胞：小部分，长寿命,表达CD45RO。二、TCRγδT细胞识别无MHC限制性，识别多种病原体表达的共同抗原成分，抗感染和抗肿瘤作用。三、TCRαβT细胞--CD4+、CD8+亚群CD4+T细胞识别由13-17个氨基酸残基组成的抗原肽，并受自身的MHCII类限制。CD8+T细胞识别8-10个氨基酸组成的抗原肽，并受MHCI类限制。四、Th、CTL和Tr细胞Th细胞:CD4+,分化为Th1,Th2,Th17CTL细胞:CD8+,分化为Tc1,Tc2Tr细胞:CD4+CD25+Foxp3+5试述补体的生物学功能。一、参及宿主早期抗感染免疫（一）溶解细胞、细...
